Chapitre 9 - Coma hyper-osmolaire : physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement

Question internat n° 332

Le coma hyper-osmolaire représente 5 à 10 % des comas métaboliques des diabétiques. Il se caractérise par une déshydratation massive. Il se définit par une osmolarité supérieure à 350 mmol/l due à une hyperglycémie majeure (supérieure à 33 mmol/l et souvent 44 mmol) et à une hypernatrémie. La cétose est absente ou discrète. Le traitement repose sur une réhydratation massive et rapide. Son pronostic amélioré reste sévère en raison du terrain électif de survenue : patient de plus de 60 ans, souvent débilité.

9.1 Physiopathologie

Le coma hyper-osmolaire est l’aboutissement d’un processus auto-entretenu : l’hyperglycémie initiale est responsable d’une polyurie dite « osmotique ». Cette polyurie non ou insuffisamment compensée par les apports hydriques, entraine une hypovolémie. Cette hypovolémie induit une insuffisance rénale fonctionnelle provoquant une rétention sodée, et une élévation importante du seuil rénal du glucose. La glycémie s’élève fortement. La polyurie n’est plus alors « vraiment osmotique ». Elle persiste jusqu’à ce que la chute de la perfusion rénale entraîne une oligo-anurie.

Comment expliquer l’absence de cétose ? Elle est corrélée à l’absence d’élévation importante des acides gras libres. Cette inhibition de la lipolyse s’expliquerait par la persistance au début du processus d’une insulinémie périphérique insuffisante pour permettre la pénétration intra-cellulaire du glucose, mais suffisante pour inhiber la lipolyse.

Si la cétonurie est faible ou nulle, on constate une fois sur deux une acidose métabolique avec une réserve alcaline inférieure à 20 mEq. Cette acidose avec trou anionique s’explique par la rétention de phosphates et de sulfates due à l’insuffisance rénale, par la production accrue de lactates, voire par l’augmentation du 3 β hydroxybutyrate non dépisté par les réactifs au nitroprussiate de soude (Acétest ®, Ketodiastix ®).

Les hormones de la contre-régulation en particulier le Glucagon, sont augmentées. C’est pourquoi la néoglucogénèse hépatique est un déterminant majeur de l’hyperglycémie.

9.2 Circonstances étiologiques

La physiopathologie explique les circonstances de survenue :

• patients de plus de 60 ans
• diabète non insulino-dépendant dans 95 % des cas. Souvent considéré comme « mineur », traité par le régime seul ou associé aux hypoglycémiants oraux, ce diabète est même méconnu une fois sur deux
• patients ne percevant pas la sensation de soif ou étant dans l’impossibilité de l’assouvir pour des raisons neurologiques
• le processus hyper-osmolaire peut être enclenché par toute cause de déshydratation : vomissements, diarrhée, infection en particulier pulmonaire, prescription mal surveillée de diurétiques... ou par tout facteur d’hyperglycémie : « agression » responsable d’une hyper-sécrétion des hormones de contre-régulation (infection, accident vasculaire), mais aussi prescription de médicaments ou de solutés hyperglycémiants (corticoïdes ou tétracosactide, hydantoïne, diazoxide, nutrition entérale mal conduite, administration excessive de sérum glucosé hypertonique).

Le terrain d’élection du coma hyper-osmolaire est donc plus banalement la personne âgée ayant une hypertension artérielle traitée par les diurétiques, faisant un accident vasculaire cérébral, le vieillard traité par corticoïdes pour une maladie de Horton, ou la vieille dame institutionnalisée pour démence victime d’une infection broncho-pulmonaire.

On retrouve en effet en général deux ou trois causes favorisantes associées et dans tous les cas, un défaut de surveillance du bilan hydrique. A l’opposé, on peut voir des comas hyper-osmolaires chez de jeunes antillais consommant de grandes quantités de boissons sucrées.