Site FMPMC
     Page précédentePage suivanteSommaireVersion imprimable
   
 

Diabétologie

Table des matières

1 - Diabète : épidémiologie, diagnostic, étiologie

2 - Physiopathologie du diabète de type 1

3 - Physiopathologie du diabète de type 2

4 - Diabète et grossesse

5 - Suivi du patient diabétique de type 2 (ANAES)

6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

7 - Acidose lactique

8 - Acidocétose diabétique

9 - Coma hyper-osmolaire

10 - Rétinopathie diabétique

11 - Etude du D.C.C.T : Diabetes Control and Complications Trial Research Group

12 - Etude de l’U.K.P.D.S : United Kingdom Prospective Diabetes Study

13 - Traitement du diabète de type I

14 - Traitement du diabète de type 2

15 - Hypoglycémie


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 9 - Coma hyper-osmolaire : physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement

 

9.3 - Diagnostic

 

9.3.1 Clinique

Le début est insidieux, progressif, durant plusieurs jours voire 1 à 3 semaines, marqué par une polyurie, une adynamie, et les premiers signes de deshydratation. Une forte glycosurie peut être mise en évidence. La simple surveillance de la diurèse devrait permettre de dépister l’hyperglycémie et la deshydratation avant le stade du coma hyperosmolaire. Hélas, l’attention est souvent détournée par l’affection aiguë déclenchante.

Le coma hyper-osmolaire associe :

  1. Une intense deshydratation globale
    • intra-cellulaire : sécheresse de la face inférieure de la langue du sillon gingivo-jugal, disparition de la moiteur axillaire, hypotonie des globes oculaires, soif, perte de poids
    • extra-cellulaire : veines déprimées, marbrure des téguments, pli cutané non interprétable chez le sujet âgé, surtout hypotension artérielle au moins comparativement aux chiffres antérieurs.
  2. Des signes neurologiques
    • les troubles de la conscience allant de l’obnubilation au coma carus, sont bien corrélés au degré d’hyper-osmolarité
    • il existe parfois des signes neurologiques en foyer : déficit moteur ou sensitif, asymétrie des réflexes, signe de Babinski, hémi-anopsie
    • des crises convulsives sont fréquentes, souvent localisées, parfois même généralisées, aggravant le pronostic.
  3. La température est variable
    De l’hyperthermie d’origine centrale à l’hypothermie indépendamment de toute infection associée.
  4. Des signes digestifs avec nausées, voire vomissements et douleurs abdominales sont fréquents.
  5. Enfin, on note l’absence de signe de cétose : pas d’odeur acétonique de l’haleine, et l’absence d’acidose métabolique sévère : pas de polypnée de Kussmaul.
  6. Au lit du malade, on constate à l’aide des bandelettes réactives, une cétonurie absente ou discrète (des traces ou une croix d’acétone n’éliminent pas le diagnostic !), une glycosurie massive, et une glycémie capillaire au bout du doigt très élevée.

La réanimation est alors entreprise sans attendre les résultats des examens complémentaires demandés en urgence.

9.3.2 Examens complémentaires

Ils confirment l’hyper-osmolarité :

  • glycémie souvent supérieure à 44 mmol/l
  • natrémie supérieure à 140 mmol/l
  • kaliémie variable, souvent élevée, masquant un déficit potassique qui se révélera en cours de traitement
  • urée élevée due à l’insuffisance rénale et à l’hypercatabolisme protidique
  • la réserve alcaline est souvent un peu abaissée, inférieure à 20 mmol une fois sur deux, mais le pH est supérieur à 7,2
  • l’hyperleucocytose est habituelle en dehors de toute infection
  • le ionogramme urinaire, confirme l’insuffisance rénale fonctionnelle, avec une concentration uréique élevée (urée urinaire / urée sanguine > 10) et une inversion du rapport sodium urinaire / potassium urinaire < 1
  • l’osmolarité peut être mesurée par osmométrie ou cryoscopie
    Elle est en fait calculée à partir du ionogramme sanguin. Différentes formules ont été proposées, une formule simple est :
    osmolarité = (Na + 13) × 2 + glycémie en mmol (avec une normale de 310 mmol)
  • une élévation de certains enzymes est fréquente, témoignant de la souffrance tissulaire : amylasémie en dehors de toute pancréatite, enzyme lysosomiaux hépatiques, CPK en raison d’une rhabdomyolyse
  • les hémocultures et les prélèvements bactériologiques locaux s’imposent à la moindre suspicion d’infection
  • l’ECG montre souvent des troubles du rythme supra-ventriculaire et des troubles de la repolarisation dont l’évolution sera surveillée
  • la radio pulmonaire au lit est d’interprétation souvent difficile.

Formule permettant de calculer l’osmolarité plasmatique
Osmolarité = (Na + 13) × 2 + glycémie en mmol/l ou (Na + K) × 2 + glycémie + urée
Normale = 310 mmol/l
Coma hyper osmolaire ≥ 350 mmol/l

     Page précédentePage suivanteSommaireVersion imprimable
   
 
9.1 - Physiopathologie
9.2 - Circonstances étiologiques
9.3 - Diagnostic
9.4 - Evolution - complications
9.5 - Traitement
9.3.1 - Clinique
9.3.2 - Examens complémentaires