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Diabétologie

Table des matières

1 - Diabète : épidémiologie, diagnostic, étiologie

2 - Physiopathologie du diabète de type 1

3 - Physiopathologie du diabète de type 2

4 - Diabète et grossesse

5 - Suivi du patient diabétique de type 2 (ANAES)

6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

7 - Acidose lactique

8 - Acidocétose diabétique

9 - Coma hyper-osmolaire

10 - Rétinopathie diabétique

11 - Etude du D.C.C.T : Diabetes Control and Complications Trial Research Group

12 - Etude de l’U.K.P.D.S : United Kingdom Prospective Diabetes Study

13 - Traitement du diabète de type I

14 - Traitement du diabète de type 2

15 - Hypoglycémie


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 8 - Acidocétose diabétique : physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement

 

 

8.2 Etiologie

Le coma acidocétosique se voit à tout âge. Il faut néanmoins en souligner la gravité particulière chez le vieillard.

Le coma acidocétosique peut survenir quelle que soit l’ancienneté du diabète, qu’il révèle parfois (20 % des comas acidocétosiques sont révélateurs).

Dans 85 % des cas, le coma acidocétosique complique un diabète de type 1. Mais dans 15 % des cas, il complique un diabète non traité par l’insuline. Le plus souvent, il s’agit alors d’un diabète de type 2 en état d’agression, par exemple, à l’occasion d’une infection sévère ou d’un infarctus du myocarde. Il peut s’agir aussi de diabètes de type 1 lents devenant insulino-dépendants après des années de traitement par des hypoglycémiants oraux.

Parmi les étiologies retrouvées, l’infection arrive en tête avec 35 % des cas. Une lésion organique est retrouvée dans 15 % des cas, dont une fois sur deux une complication due au diabète, en particulier vasculaire. L’arrêt de l’insulinothérapie est retrouvée dans 10 % des cas, en particulier chez les patients traités par pompe à insuline sous cutanée. Dans ses débuts, le traitement par pompe s’est accompagné d’une augmentation importante de fréquence des comas acidocétosiques secondaires à des pannes diverses. Depuis que les patients traités par pompe bénéficient d’une éducation particulière pour la prévention de l’acidocétose, la fréquence n’est plus différente de celle observée lors des traitements conventionnels. Une grossesse non ou mal suivie est retrouvée dans 5 % des cas (les besoins en insuline augmentent dès le 2ème trimestre de la grossesse). L’acidocétose est redoutable au cours de la grossesse, puisqu’elle peut entraîner la mort in utéro du fœtus.

Causes de l’acidocétose diabétique
  • coma acidocétosique révélateur du diabète
  • infection
  • arrêt de l’insulinothérapie (volontaire, ou panne de la pompe à perfusion sous cutanée d’insuline)
  • accident cardiovasculaire
  • chirurgie
  • grossesse

8.3 Diagnostic

8.3.1 Phase dite de pré-coma diabétique

Habituellement, l’installation de l’acidocétose se fait progressivement avec une phase dite de « pré-coma » de plusieurs jours : polydipsie, polyurie, perte de poids, crampes nocturnes, troubles visuels, souvent apparition d’une discrète dyspnée et de troubles digestifs. Le malade diabétique correctement éduqué a donc le temps de prévenir l’acidocétose sévère.

8.3.2 Phase d’acidocétose sévère

  • 10 % seulement des malades atteints d’acidocétose sont dans un coma clinique, alors qu’à l’opposé, 20 % ont une conscience parfaitement normale, les autres patients étant stuporeux, plus ou moins confus.
  • La polypnée est un signe fondamental présent dans 90 à 100 % des cas, tantôt dyspnée à 4 temps type Kussmaul, tantôt respiration ample et bruyante. La fréquence respiratoire est toujours supérieure à 20 et peut atteindre 30 ou 40. En cours d’évolution, la mesure de la fréquence respiratoire est un bon indice de l’évolution de l’acidose en l’absence de pneumopathie. Par ailleurs, on note l’odeur caractéristique d’acétone exhalée.
  • La déshydratation est globale, extra-cellulaire (pli cutané, yeux excavés, hypotension) et intra-cellulaire (soif, sécheresse de la muqueuse buccale).
    Le collapsus cardio-vasculaire est retrouvé dans 25 % des cas, dû en général à la déshydratation intense, plus rarement à une septicémie à gram négatif ou à une lésion viscérale aiguë (infarctus ou pancréatite).
    Dans la mesure où la diurèse osmotique protège habituellement de l’anurie les sujets en coma acidocétosique, la survenue d’une anurie doit faire rechercher une cause organique (pancréatite aiguë hémorragique en particulier) et entraîner l’administration précoce de furosémide parallèlement à un remplissage intense sous contrôle de la pression veineuse centrale.
  • L’hypothermie est fréquente, y compris en cas d’infection. Si on ajoute que l’acidocétose peut entraîner une hyperleucocytose, on voit que ni la prise de la température, ni la numération formule sanguine ne sont d’un grand secours pour diagnostiquer une infection, du moins dans les premières heures du coma acidocétosique. Au contraire, une hypothermie profonde inférieure à 35 témoigne souvent d’une infection sévère de mauvais pronostic.
  • Les signes digestifs sont fréquents. Les nausées ou vomissements se voient dans 80 % des cas. Les vomissements aggravent la déshydratation et la perte ionique. Ils exposent aux risques de fausses routes trachéales et peuvent provoquer un syndrome de Mallory-Weiss (ulcérations œsophagiennes hémorragiques). Les douleurs abdominales se voient dans 40 % des cas, surtout en cas d’acidose sévère, et surtout chez l’enfant, sources d’erreurs diagnostiques redoutables avec un abdomen chirurgical aigu.
  • Evidemment, l’examen clinique vérifie l’absence de signe neurologique en foyer, et l’absence d’atteinte viscérale associée.
  • Cet examen est complété par la détermination de la glycémie capillaire au bout du doigt et par la recherche de sucre et des corps cétoniques dans les urines fraîches recueillies si possible sans sondage.
Finalement, la constatation d’un syndrome clinique d’acidose, d’une hyperglycémie capillaire supérieure à 13,7 mmol/l (2,50 g/l), d’une glycosurie et d’une cétonurie importantes, permet d’entreprendre un traitement énergique avant le résultat des examens biologiques plus complets.

Signes du coma acidocétosique sévère
  • Conscience variable (normale 20 % - obnubilation 70 % - coma 10 %)
  • Polypnée
  • Nausées, vomissements, douleurs abdominales
  • Déshydratation importante intra et extra-cellulaire
  • Hypothermie
  • Crampes musculaires
  • Absence de signe neurologique en foyer
  • Cétonurie +++, glycosurie +++, glycémie capillaire > 13 mmol

8.3.3 Examens complémentaires

  1. Le pH et la réserve alcaline affirment l’acidose métabolique. Le trou anionique est dû aux anions indosés β hydroxybutyrate et acéto-acétate. Une acidose grave (pH inférieur à 7,10) est une menace pour la fonction myocardique.
  2. La natrémie peut être abaissée, normale ou élevée, selon l’importance respective des pertes hydriques et sodées. De toute façon, le bilan sodé est négatif. Une « fausse » hyponatrémie peut être due à l’hyperglycémie (hyponatrémie de dilution par sortie d’eau du secteur intra-cellulaire avec maintient d’une osmolarité plasmatique normale), ou à l’hypertriglycéridémie (hyponatrémie factice par réduction du volume d’eau par litre de plasma).
  3. La kaliémie est également élevée, normale ou basse, mais la déplétion potassique est constante. Ceci est essentiel pour le traitement dont un des objectifs est d’éviter l’hypokaliémie.
  4. L’ECG donne un reflet très approximatif, mais très rapidement obtenu des anomalies potassiques et surtout de leur retentissement cardiaque (l’hypokaliémie se traduit par un allongement de l’espace QT, une sous-dénivellation de ST, l’aplatissement de l’onde T, l’apparition d’une onde U). Il permet de dépister un infarctus du myocarde dont la décompensation du diabète peut être la seule traduction clinique.
  5. Les protides et l’hématocrite élevés témoignent de l’hémoconcentration.
  6. Il existe en général une élévation de l’urée sanguine due à la fois au catabolisme protidique et à l’insuffisance rénale fonctionnelle.
  7. Il existe un déficit en calcium, phosphore et magnésium qui se révélera en cours de traitement, mais qui n’a pas d’importance pratique.
  8. L’amylasémie est parfois élevée en dehors même des rares cas de pancréatite (il s’agit le plus souvent de l’iso-enzyme salivaire).
  9. La créatine phosphokinase, les transaminases et les enzymes lysosomiaux hépatiques sont souvent augmentés.
  10. Au moindre doute, hémocultures et prélèvements locaux s’imposent.

Examens complémentaires à demander en urgence
devant un coma acidocétosique diabétique
  • Ionogramme sanguin, glycémie
  • Gaz du sang
  • E.C.G.
  • Si besoin, hémocultures et prélèvements locaux (E.C.B.U., prélèvement de gorge...)
  • Eventuellement, radio pulmonaire au lit, numération formule sanguine

8.4 Diagnostic différentiel

Il est assez simple.

8.4.1 Si le diabète n’est pas connu

Il s’agit, grâce aux examens d’urines systématiques, de ne pas se laisser égarer par une forme à expression cardiovasculaire, respiratoire ou neurologique ou surtout par une forme à expression abdominale pseudo-chirurgicale. C’est pourquoi l’examen systématique des urines doit être la règle devant un syndrome abdominal aigu en milieu chirurgical. En cas d’hésitation avec une authentique affection chirurgicale aiguë responsable de la décompensation du diabète, ce sont les examens cliniques et paracliniques répétés de façon rapprochée après le début du traitement énergique de la cétose, qui permettent de différencier la composante métabolique de la lésion chirurgicale vraie.

A l’inverse, il ne faut pas prendre pour un coma diabétique un coma d’autre origine associé à un trouble mineur et transitoire de la glycorégulation, tel que peuvent le produire certaines affections neurologiques aiguës (hémorragie méningée, ictus apoplectique, encéphalite aiguë) ou certaines intoxications (salicylés, isoniazide, hydantoïne, acide nalidixique, alcool). Le diagnostic repose sur l’anamnèse, la clinique le dosage non seulement de la cétonurie, mais aussi de la cétonémie, la recherche des toxiques.

8.4.2 Si le diabète est connu

Le diagnostic avec les autres comas est en règle facile.

  • La mesure instantanée de la glycémie capillaire au bout du doigt permet d’éliminer un coma hypoglycémique.
  • L’erreur essentielle consiste à confondre un coma hyper osmolaire, une acidose lactique comportant une cétose modérée, avec une authentique acidocétose. On pensera au coma hyper osmolaire devant les conditions habituelles de survenue (telles qu’une infection chez un vieillard), l’importance de la deshydratation, le pH supérieur à 7,20, et la réserve alcaline supérieure à 15 mEq/l. On évoquera l’acidose lactique en cas de pathologie hypoxique sévère, devant la discrétion de la déshydratation en raison d’une oligo-anurie précoce, devant la gravité du tableau clinique et l’importance des douleurs. Il est alors essentiel de demander un dosage des lactates, le trou anionique paraissant plus important que la seule cétonémie. L’erreur diagnostique peut en effet avoir de lourdes conséquences : défaut d’hydratation en cas de coma hyperosmolaire, défaut d’alcalinisation et absence de transfert en centre de dialyse en cas d’acidose lactique.
  • Enfin, il ne faut pas se laisser abuser par une discrète cétose de jeûne associée à une acidose métabolique d’origine rénale chez un diabétique insuffisant rénal chronique. Porter le diagnostic d’acidocétose sévère peut avoir des conséquences graves en raison de la très grande sensibilité à l’insuline dans ces cas.

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8.1 - Physiopathologie
8.2 - Etiologie
8.3 - Diagnostic
8.4 - Diagnostic différentiel
8.5 - Traitement
8.6 - Prévention
8.3.1 - Phase dite de pré-coma diabétique
8.3.2 - Phase d’acidocétose sévère
8.3.3 - Examens complémentaires
8.4.1 - Si le diabète n’est pas connu
8.4.2 - Si le diabète est connu