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Diabétologie

Table des matières

1 - Diabète : épidémiologie, diagnostic, étiologie

2 - Physiopathologie du diabète de type 1

3 - Physiopathologie du diabète de type 2

4 - Diabète et grossesse

5 - Suivi du patient diabétique de type 2 (ANAES)

6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

7 - Acidose lactique

8 - Acidocétose diabétique

9 - Coma hyper-osmolaire

10 - Rétinopathie diabétique

11 - Etude du D.C.C.T : Diabetes Control and Complications Trial Research Group

12 - Etude de l’U.K.P.D.S : United Kingdom Prospective Diabetes Study

13 - Traitement du diabète de type I

14 - Traitement du diabète de type 2

15 - Hypoglycémie


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 7 - Acidose lactique : physiopathologie, étiologie, diagnostic

 

 

Question d’internat n° 332

7.1 Physiopathologie - étiologie

L’acidose lactique provient du catabolisme anaérobie du glucose, survenant de façon physiologique dans les tissus glucoconsommateurs. Dans les tissus dépourvus d’enzymes mitochondriaux du cycle de Krebbs, la production d’acide lactique est la seule issue métabolique du glucose : cellules sanguines, muqueuse intestinale, rétine et peau. Normalement, le rapport lactate / pyruvate est de 10. Le lactate diffuse librement vers le milieu extra-cellulaire et est repris dans la néoglucogénèse hépatique et rénale (cycle de Cori). La lactatémie (normale = approximativement 1 mmol/l) résulte de l’équilibre entre la libération périphérique et la captation hépatique d’acide lactique. L’augmentation de la lactatémie, conséquence d’une élévation du rapport NADH/NAD peut donc résulter d’une hyperproduction d’acide lactique et/ou d’un blocage de la captation hépatique.

  1. L’hyperproduction survient en cas de mauvaise oxygénation tissulaire. C’est pourquoi les états de choc représentent une cause importante d’acidose lactique, qu’ils soient cardiogéniques, hémorragiques ou septiques. Une anémie sévère, une intoxication à l’oxyde de carbone peuvent également être responsables d’une hyperproduction de lactates. Enfin, une production élevée d’acide lactique a également été observée dans certaines leucoses et tumeurs malignes.
  2. Mais un foie normal est capable de métaboliser de fortes productions périphériques d’acide lactique (jusqu’à 3 400 mmol de lactate par 24 heures). C’est dire l’importance de l’insuffisance hépatique dans la constitution de l’acidose lactique. Un tel déficit de la néo-glucogénèse hépatique peut être la conséquence :
    • non seulement d’une hépatite aiguë ou d’une cirrhose au stade terminal
    • mais aussi d’un état de choc en particulier septique ou cardiogénique avec foie cardiaque aigu, d’une intoxication alcoolique, d’un jeûne prolongé et de la prise de biguanides.

    En effet, les biguanides inhibent la néoglucogénèse hépatique et rénale, en même temps qu’ils provoquent une hyper-production de lactates par l’intestin, mais la constitution d’une acidose lactique induite par les biguanides nécessite l’accumulation du produit dans l’organisme, à l’occasion d’une insuffisance rénale.
    La physiopathologie de l’acidose lactique permet de comprendre les règles de prescription des biguanides. La prescription des biguanides est formellement contre indiquée en cas d’insuffisance rénale (clairance de la créatine inférieure à 50 ml/mn), la clairance de la metformine étant de 400 à 500 ml/mn. La prescription de biguanides est également contre indiquée en cas d’insuffisance hépatique, d’insuffisance cardiaque, d’athérosclérose sévère et d’alcoolisme. Les biguanides doivent être interrompus au moins 2 jours avant une anesthésie générale ou une intervention chirurgicale et dans toute situation susceptible d’entraîner une insuffisance rénale, tel en particulier que le passage intra-vasculaire de produit iodé (artériographie, scanner avec injection, cholangiographie, cholécystographie, urographie intra-veineuse, etc...).
    En effet, le passage intra-vasculaire de produit iodé chez le diabétique peut, particulièrement en cas d’hypovolémie et/ou de glomérulopathie, entraîner une insuffisance rénale aiguë. L’accumulation de Metformine pourrait alors être responsable d’acidose lactique.
    Mais il faut penser au risque d’insuffisance rénale aiguë lors de la prescription chez un diabétique traité par biguanides, d’un diurétique, d’un anti-inflammatoire non stéroïdien ou d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion ou surtout lors de l’association de ces médicaments.
    Les biguanides doivent être interrompus immédiatement lors de la survenue inopinée d’une quelconque agression aiguë (infarctus du myocarde, infection sévère, déshydratation...) qui impose le plus souvent le recours temporaire à l’insuline.
    Certains estiment qu’un âge supérieur à 70 ans est une contre-indication à la prescription de biguanides. Beaucoup estiment qu’il est possible de prescrire des biguanides après cet âge à la quadruple condition :
    • que le bénéfice glycémique, évalué par un essai thérapeutique avec arrêt systématique secondaire du médicament, soit appréciable
    • qu’il n’y ait pas de tares viscérales ou de complications sévères du diabète
    • que la posologie soit limitée à 850 mg ou 1000 mg de Metformine par jour, soit 1 cp de GLUCOPHAGE 850 ® par jour ou 2 cp de GLUCOPHAGE 500 ®
    • que le patient soit régulièrement suivi et bien informé.

    La rareté des cas d’acidose lactique induite par la Metformine rend légitime sa prescription dans une indication précise : le diabète non insulino-dépendant chez les patients n’ayant ni insuffisance rénale ni tares viscérales majeures.
  3. L’acidose lactique, correspondant à un taux de lactates égal ou supérieur à 5 - 6 mmol/l, conduit à une acidose métabolique (pH ≤ 7,30), qui à son tour aggrave l’hyperlactatémie. Il existe en effet un véritable cercle vicieux :
    • l’acidose entraîne une chute du débit cardiaque qui aggrave l’hypoxie cellulaire et par voie de conséquence augmente la production de lactates
    • le choc entraîne une hyper-sécrétion de catécholamines qui stimule la glycogénolyse conduisant à une production accrue de lactates
    • l’acidose et le choc entravent la néoglucogénèse hépatique, favorisant l’accumulation de pyruvates et de lactates. L’acidose entraîne au contraire une stimulation de la néoglucogénèse rénale, mais celle ci est probablement réduite en cas de tubulopathie aiguë secondaire au choc.

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7.1 - Physiopathologie - étiologie
7.2 - Diagnostic, clinique et biologique
7.3 - Traitement