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Diabétologie

Table des matières

1 - Diabète : épidémiologie, diagnostic, étiologie

2 - Physiopathologie du diabète de type 1

3 - Physiopathologie du diabète de type 2

4 - Diabète et grossesse

5 - Suivi du patient diabétique de type 2 (ANAES)

6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

7 - Acidose lactique

8 - Acidocétose diabétique

9 - Coma hyper-osmolaire

10 - Rétinopathie diabétique

11 - Etude du D.C.C.T : Diabetes Control and Complications Trial Research Group

12 - Etude de l’U.K.P.D.S : United Kingdom Prospective Diabetes Study

13 - Traitement du diabète de type I

14 - Traitement du diabète de type 2

15 - Hypoglycémie


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 7 - Acidose lactique : physiopathologie, étiologie, diagnostic

 

 

7.2 Diagnostic, clinique et biologique

  • Un syndrome douloureux prodromique doit attirer l’attention : douleurs diffuses, crampes musculaires, douleurs abdominales et thoraciques. S’y associent souvent des troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées). Puis apparaissent une hyperpnée sans odeur acétonique de l’haleine et des troubles de la conscience variables, allant de l’agitation extrême au coma calme et profond. L’absence de déshydratation est fréquente, en rapport avec l’oligo-anurie précoce. Un collapsus survient précocement, parfois associé à des troubles du rythme cardiaque, secondaires à l’acidose et à l’hyperkaliémie.
  • Sur le plan biologique, il existe une acidose métabolique sévère (pH ≤ 7,20, en fait souvent < 7 et bicarbonate plasmatique ≤ 10 mmol/l). Le ionogramme sanguin révèle l’existence d’un trou anionique : différence entre la somme des cations (sodium + potassium) et la somme des anions (chlore + HCO3 + protéines). Normalement inférieure à 5 mEq/l, cette différence dépasse 15 mEq et peut atteindre 40 à 50 mEq. Ce trou anionique est simplement dû aux anions indosés : lactates (de 5 à 40 mEq/l) mais aussi phosphates et sulfates en cas d’insuffisance rénale et surtout 3 hydroxybutyrate (anion cétonique). Mais comme les réactifs usuels en clinique (Acétest ® et Kétodiastix ®) utilisent le nitroprussiate de soude qui ne décèle que l’acéto-acétate, cette cétonémie importante est inapparente.

7.3 Traitement

L’évolution de l’acidose lactique était autrefois pratiquement toujours mortelle. Le traitement actuel comprend :

  1. des mesures de réanimation générale : assurer une bonne ventilation, restaurer l’hémodynamique sans recourir aux drogues vaso-constrictrices aggravant l’hypoxie tissulaire, assurer une diurèse suffisante par de fortes doses de LASILIX, surveiller de près la kaliémie
  2. une alcalinisation par le bicarbonate iso-osmotique (14 ‰) 1 à 2 litres en 1 à 2 heures, afin de relever le pH au dessus du seuil critique de 7,20 (correspondant à un taux de bicarbonates de 10 mmol/l)
  3. une épuration extra-rénale par hémodialyse ou dialyse péritonéale permettant une alcalinisation puissante sans surcharge volémique, une élimination de lactates, et une épuration partielle des biguanides
  4. une insulinothérapie modérée associée à l’administration de glucose.

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7.1 - Physiopathologie - étiologie
7.2 - Diagnostic, clinique et biologique
7.3 - Traitement