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Diabétologie

Table des matières

1 - Diabète : épidémiologie, diagnostic, étiologie

2 - Physiopathologie du diabète de type 1

3 - Physiopathologie du diabète de type 2

4 - Diabète et grossesse

5 - Suivi du patient diabétique de type 2 (ANAES)

6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

7 - Acidose lactique

8 - Acidocétose diabétique

9 - Coma hyper-osmolaire

10 - Rétinopathie diabétique

11 - Etude du D.C.C.T : Diabetes Control and Complications Trial Research Group

12 - Etude de l’U.K.P.D.S : United Kingdom Prospective Diabetes Study

13 - Traitement du diabète de type I

14 - Traitement du diabète de type 2

15 - Hypoglycémie


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

 

 

Questions d’internat n° 330 et 331

6.1 La neuropathie diabétique

La fréquence de la neuropathie diabétique est diversement appréciée selon les critères pris en compte pour la définir. Si on retient des critères cliniques, on estime sa prévalence à 50 % chez les diabétiques dont la maladie évolue depuis plus de 20 ans et également à 50 % chez les diabétiques âgés de plus de 65 ans.

6.1.1 Facteurs favorisants

Les facteurs déterminant la survenue de la neuropathie diabétique sont d’abord l’équilibre glycémique et la durée du diabète, comme pour la rétinopathie et la glomérulopathie. C’est d’ailleurs la raison pour laquelle on parle de triopathie diabétique pour définir l’atteinte « œil - pied - rein ». Mais il existe assez fréquemment des neuropathies diabétiques isolées sans rétinopathie ni glomérulopathie, compliquant le plus souvent un diabète apparemment pas trop mal équilibré ou des neuropathies révélant un diabète méconnu ou même un diabète d’apparition récente.

Force est alors de penser qu’il existe des facteurs de susceptibilité aujourd’hui imparfaitement connus. On retient toutefois :

  • l’âge, la majorité des neuropathies diabétiques survenant après l’âge de 50 ans. Il est possible que le vieillissement « physiologique » axonal crée une susceptibilité à l’hyperglycémie.
  • le sexe masculin
  • la grande taille (peut être en raison de la longueur des fibres nerveuses)
  • un alcoolisme associé (parfois d’ailleurs responsable d’une pancréatite chronique calcifiante et de troubles nutritionnels)
  • des facteurs nutritionnels (carences vitaminiques, dénutrition)
  • une ischémie par artérite des membres inférieurs pouvant expliquer l’asymétrie de l’exploration fonctionnelle neurophysiologique d’une polyneuropathie diabétique
  • enfin des variations rapides de l’équilibre glycémique, en particulier une amélioration soudaine de la glycémie, peut être l’occasion d’une « décompensation » d’une neuropathie. Il s’agit alors souvent de la constitution d’une multi-mononeuropathie aiguë motrice et/ou douloureuse, parfois sévère mais en général d’évolution favorable.

6.1.2 Formes cliniques

Parmi les formes cliniques, on distingue en effet :

  • les mononeuropathies et mononeuropathies multiples
  • les polyneuropathies diabétiques
  • la neuropathie végétative.

6.1.2.1  Les mononeuropathies et les mononeuropathies multiples

Elles ne représentent que 10 à 15 % des neuropathies diabétiques : leur début est brutal, faisant suspecter une pathologie ischémique, mais parfois il s’agit seulement de la compression radiculaire ou tronculaire d’un nerf « fragilisé par le diabète ». Ces mononeuropathies se traduisent essentiellement par des signes moteurs déficitaires, des douleurs évocatrices par leur exacerbation nocturne.

  • Les membres inférieurs sont le plus souvent intéressés (cruralgies).
  • Les membres supérieurs sont moins souvent touchés. Il s’agit alors souvent d’une neuropathie compressive, telle une compression du médian dans le canal carpien.
  • L’atteinte des nerfs oculomoteurs est parmi les plus fréquentes. Un tiers des paralysies oculomotrices serait d’origine diabétique. Le III et le VI sont plus souvent intéressés que le IV. La paralysie est souvent précédée pendant quelques jours de douleurs vives. L’atteinte du III épargne en règle les fibres plus superficielles du III intrinsèque. La réactivité pupillaire est donc normale. Une mydriase associée à une paralysie du III doit en effet faire rechercher systématiquement un anévrisme de la carotide interne ou une tumeur par tomodensitométrie ou IRM.
  • L’amyotrophie diabétique proximale survient essentiellement chez des diabétiques non insulino-dépendants de plus de 50 ans. Précédée de douleurs spontanées, elle intéresse essentiellement les racines en particulier les psoas et les quadriceps amyotrophiés et douloureux à la palpation.
    Le pronostic des mononeuropathies et des mononeuropathies multiples est en général excellent ou bon quelle que soit la nature du traitement, et ce en quelques mois. On se contente en général d’une équilibration parfaite du diabète et d’un traitement symptomatique de la douleur quand cela est nécessaire, d’une prescription d’anti-plaquettaires type ASPIRINE à faibles doses s’il n’y a pas de contre-indication.

6.1.2.2 Les polyneuropathies diabétiques

Elles sont beaucoup plus fréquentes, puisqu’elles représentent 80 à 85 % des neuropathies diabétiques. Il s’agit le plus souvent de polyneuropathies sensitives. Leur topographie est habituellement distale, le plus souvent en chaussettes, plus rarement en gants, exceptionnellement thoraco-abdominale.

  • Les manifestations subjectives sont de deux ordres :
    • les douleurs sont fréquentes, volontiers exacerbées la nuit, parfois intolérables avec sensation d’écrasement ou de brûlures, continues ou fulgurantes.
    • plus souvent, il s’agit de paresthésies et de dysesthésies (fourmillements, démangeaisons, sensation de froid ou de chaud...)
  • L’examen neurologique trouve :
    • une abolition des réflexes achilléens et parfois rotuliens
    • une altération de la sensibilité profonde avec diminution de la sensibilité vibratoire au diapason (de valeur avant 65 ans) et troubles du sens de position segmentaire des orteils
    • des troubles de la sensibilité superficielle tactile, thermique et douloureuse, l’insensibilité à la douleur pouvant paradoxalement s’associer à une hyperpathie au tact, voire même au simple frottement des draps
    • l’anesthésie à la douleur joue un rôle essentiel dans la pathogénie des ulcérations trophiques des pieds. En perdant la sensibilité à la douleur, le malade perd en effet le moyen fondamental de protection des pieds.

L’électromyogramme de la neuropathie diabétique révèle un profil caractérisé par un ralentissement des vitesses de conduction nerveuse ainsi qu’une diminution de l’amplitude des potentiels d’action des nerfs sensitifs puis moteurs. Il ne permet cependant pas d’explorer les fibres de la douleur. C’est un examen le plus souvent inutile pour le diagnostic et la surveillance de la neuropathie diabétique. Son indication relève donc du spécialiste.

6.1.2.3  La neuropathie végétative

Dans ses formes cliniques majeures, elle est presque toujours associée à une neuropathie périphérique à type de polyneuropathie distale et à une microangiopathie rétinienne. Toutefois, les tests paracliniques parasympathiques et sympathiques permettent de la dépister précocement alors que l’examen neurologique clinique est encore normal.

La neuropathie végétative comporte :

  1. des manifestations cardio-vasculaires et sudorales
    • On peut dépister précocement une dénervation cardiaque parasympathique par l’étude des variations de la fréquence cardiaque lors de la respiration profonde, lors de la manœuvre de Valsalva et lors du passage de la position couchée à la position debout. La dénervation cardiaque est responsable d’une perte du baro-réflexe physiologique et majore donc les fluctuations tensionnelles. Surtout, elles pourraient comporter selon certains auteurs un risque de mort subite, justifiant une surveillance particulière de ces diabétiques lors d’une anesthésie générale ou d’une hypoxie respiratoire. Toutefois, la dénervation cardiaque ne semble pas être la cause principale de la fréquence particulière chez les diabétiques, de l’ischémie myocardique silencieuse.
    • L’hypotension orthostatique avec chute de la pression systolique supérieure à 30 mmHg et chute de la pression diastolique supérieure à 5 mmHg est plus tardive. Elle témoigne d’une dénervation sympathique périphérique intéressant les membres inférieurs et le territoire splanchnique. Elle est aggravée par les traitements anti-hypertenseurs ou vasodilatateurs, par une éventuelle hypovolémie et une dénervation cardiaque.
    • Pour certains auteurs, la médiacalcose diabétique avec son rail calcifié visible sur les radios des pieds et des jambes, serait la conséquence d’une dénervation sympathique vasculaire.
    • Les troubles vasomoteurs vont de la sympathicotonie avec peau glacée couverte de sueurs pouvant faire croire à une artérite des membres inférieurs, à la sympathicoplégie avec à l’inverse peau rosée, chaude, sèche et parfois pouls « bondissants ».
    • L’atteinte sudorale est classique et fréquente dans le diabète : anhydrose prédominant aux membres inférieurs dont elle aggrave les troubles trophiques ou au contraire crises sudorales profuses qui peuvent donner le change avec une hypoglycémie.

    Tests permettant de rechercher une dénervation cardiaque parasympathique
    Variations de la fréquence cardiaque lors de la respiration profonde
    Malade au repos pendant 15 minutes :
    • enregistrement d’une dérivation de l’ECG lors de la respiration profonde (6 expirations et 6 inspirations en une minute)
    • la différence entre fréquence inspiratoire maximale et fréquence cardiaque expiratoire minimale est normalement supérieure à 15 ; elle est considérée comme anormale lorsqu’elle est inférieure à 10.
    Epreuve de Valsalva
    Après une inspiration profonde, le malade réalise une expiration forcée à glotte fermée pendant 15 secondes. Une dérivation de l’ECG est enregistrée pendant l’épreuve et dans la minute qui suit l’épreuve. On mesure le rapport entre l’espace RR le plus long après l’épreuve (bradycardie réflexe) et l’espace RR le plus court en fin d’épreuve (tachycardie). Le rapport est normalement supérieur à 1,20. Il est considéré comme anormal s’il est inférieur à 1,20.
    Variations de la fréquence cardiaque lors du passage de la position couchée à la position debout
    Une dérivation de l’ECG est enregistrée, malade couché puis malade debout pendant 1 minute. On mesurera le rapport de l’espace RR le plus long vers la 20ème seconde (ou le 30ème battement) après le lever (bradycardie réflexe) sur l’espace RR le plus court à la 10ème seconde (ou 15ème battement) après le lever (tachycardie initiale). Ce rapport est normalement supérieur à 1,03. Il est considéré comme anormal lorsqu’il est inférieur à 1.
    • La variation de la fréquence cardiaque lors de la respiration profonde est le test le plus sensible, permettant de dépister une dénervation cardiaque parasympathique partielle. Mais il n’est pas interprétable chez les patients ayant une pathologie broncho-respiratoire et après l’âge de 60 ans.
    • La manœuvre de Valsalva est contre-indiquée en cas de rétinopathie proliférante en raison de la poussée hypertensive qu’elle induit, qui serait susceptible de provoquer une hémorragie rétinienne.

  2. Des manifestations uro-génitales
    • L’éjaculation rétrograde.
    • L’impuissance atteindrait 30 % des diabétiques. Multi-factorielle, elle est rarement due à une obstruction artérielle (syndrome de Leriche). Elle a surtout deux causes :
      • d’une part une fibrose pénienne en particulier des corps caverneux
      • d’autre part une neuropathie autonome.

      Enfin, l’impuissance peut être aggravée par de nombreux médicaments, dont pratiquement tous les anti-hypertenseurs, les fibrates, les diurétiques, les β bloquants, les médicaments à visée neuropsychique. Il importe d’insister sur le caractère souvent multi-factoriel de l’impuissance chez le diabétique, avec fréquemment une composante psychologique.
    • L’atteinte vésicale est fréquente, mise en évidence par une altération de la débimétrie urinaire. Les formes évidentes sont rares et correspondent à des stades évolués, compliqués d’infection ou de rétention. En effet, le risque majeur est celui de la rétention d’urine, responsable d’une infection avec reflux vésico-urétéral menaçant le haut appareil. L’échographie post mictionnelle, examen anodin, permet d’en apprécier l’importance (de façon fiable au-dessus de 100 ml) et de vérifier l’absence de retentissement sur les voies urinaires. Une exploration uro-dynamique spécialisée s’impose pour décider de la conduite thérapeutique.
  3. Des manifestations digestives
    • La gastroparésie avec achlorydrie gastrique. L’achlorydrie peut favoriser la pullulation microbienne responsable d’une déconjugaison des sels biliaires, participant à la pathogénie de la diarrhée diabétique. La gastroparésie peut se traduire par des troubles digestifs post prandiaux immédiats (sensation de satiété, pesanteur épigastrique, nausées, éructations malodorantes). Ralentissant le transit gastrique, elle est un facteur d’instabilité du diabète avec notamment des hypoglycémies postprandiales d’horaires inhabituels. En retour, le déséquilibre du diabète et les troubles ioniques qui l’accompagnent, favorisent la gastroplégie diabétique allant jusqu’à l’intolérance digestive avec vomissements ramenant des aliments absorbés plus de 12 heures auparavant.
    • La diarrhée
      Bien sûr, toutes les causes de diarrhée des non diabétiques peuvent être retrouvées chez les diabétiques, mais il faut systématiquement éliminer une diarrhée provoquée par la prise de Biguanides (GLUCOPHAGE, STAGID, GLUCINAN), une diarrhée avec stéatorrhée due à une pancréatite chronique, une diarrhée secondaire à une hyperthyroïdie associée au diabète ou encore une diarrhée due à une maladie cœliaque à laquelle ferait penser un syndrome de malabsorption. La diarrhée diabétique elle-même est une diarrhée hydrique, fécale, non sanglante, indolore, présentant deux caractéristiques cliniques essentielles :
      • la fréquence des selles allant de 10 à 30 selles par jour, impérieuses, survenant souvent après les repas et parfois la nuit ou à l’occasion d’une hypoglycémie. Elle s’accompagne dans 50 % des cas, d’une incontinence anale.
      • l’évolution par poussées de quelques jours à quelques semaines, suivies d’un retour du transit à la normale ou même assez fréquemment d’une constipation. Cette rythmicité est donc bien différente de celle de la fausse diarrhée des constipés.

      Fait particulier, cette diarrhée s’accompagne dans 50 % des cas d’une stéatorrhée modérée, sans déficit pancréatique externe ou atrophie villositaire et sans syndrome de malabsorption majeure ni amaigrissement.
  4. La dysautonomie diabétique peut encore être responsable de :
    • troubles pupillaires fréquents, mais un signe d’Argyll Robertson avec son myosis serré est exceptionnel.
    • troubles trophiques dominés par les maux perforants plantaires et par l’ostéoarthropathie diabétique.
    • déficits endocriniens, notamment d’un hypo-réninisme hypo-aldostéronisme parfois responsable d’une hyperkaliémie avec acidose tubulaire.

6.1.3 Traitement de la douleur des neuropathies diabétiques douloureuses

  1. Equilibration aussi bonne que possible du diabète, au besoin par insulinothérapie dans le mesure où l’hyperglycémie majore la perception douloureuse.
  2. Utilisation d’antalgiques simples (Paracétamol, acide salicylique, anti-inflammatoires non stéroïdiens).
  3. Utilisation d’antidépresseurs tricycliques en commençant par une posologie de 10 à 25 mg par jour en une prise vespérale avec augmentation progressive des doses de 10 à 25 mg une à deux fois par semaine. La dose d’entretien efficace est habituellement de 50 à 100 mg par jour et la dose utile est à poursuivre pendant au moins 3 semaines avant de conclure à une inefficacité du traitement. L’utilisation d’antidépresseurs tricycliques doit respecter les contre-indications suivantes : bloc auriculo-ventriculaire du 2ème degré, hypotension orthostatique symptomatique, adénome prostatique avec risque de rétention aiguë d’urines, glaucome à angle fermé.
  4. Les antidépresseurs non tricycliques semblent efficaces dans le traitement de la douleur de la neuropathie, en particulier la Fluoxétine (PROZAC).
  5. Les anti-convulsisants type TEGRETOL, DIHYDAN et surtout RIVOTRIL ou NEURONTIN, dont la posologie peut être très progressivement adaptée. Le RIVOTRIL a pour avantage de potentialiser les effets des antidépresseurs.

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6.1 - La neuropathie diabétique
6.2 - La néphropathie diabétique
6.3 - Macroangiopathie diabétique
6.4 - Le pied diabétique ou comment prévenir les amputations ?
6.1.1 - Facteurs favorisants
6.1.2 - Formes cliniques
6.1.3 - Traitement de la douleur des neuropathies diabétiques douloureuses
6.1.2.1 - Les mononeuropathies et les mononeuropathies multiples
6.1.2.2 - Les polyneuropathies diabétiques
6.1.2.3 - La neuropathie végétative