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Diabétologie

Table des matières

1 - Diabète : épidémiologie, diagnostic, étiologie

2 - Physiopathologie du diabète de type 1

3 - Physiopathologie du diabète de type 2

4 - Diabète et grossesse

5 - Suivi du patient diabétique de type 2 (ANAES)

6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

7 - Acidose lactique

8 - Acidocétose diabétique

9 - Coma hyper-osmolaire

10 - Rétinopathie diabétique

11 - Etude du D.C.C.T : Diabetes Control and Complications Trial Research Group

12 - Etude de l’U.K.P.D.S : United Kingdom Prospective Diabetes Study

13 - Traitement du diabète de type I

14 - Traitement du diabète de type 2

15 - Hypoglycémie


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traduction HTML V2.7
V. Morice


Chapitre 6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

 

6.4 - Le pied diabétique ou comment prévenir les amputations ?

 

5 à 10 % des diabétiques seront un jour victimes d’une amputation. On comptabilise 3 000 à 5 000 amputations par an dues au diabète. 50 % de ces amputations pourraient être évitées.

Il est donc indispensable de rechercher les diabétiques à risque podologique c’est-à-dire les diabétiques ayant perdu la sensibilité à la douleur au niveau des pieds et les diabétiques ayant une artérite des membres inférieurs.

Les diabétiques à risque doivent recevoir une éducation podologique spécialisée.

6.4.1 Quels sont les diabètiques à risque podologique ?

Le mécanisme lésionnel est évident en ce qui concerne l’artérite des membres inférieurs, puisqu’il faut environ 20 fois plus d’oxygène pour obtenir la cicatrisation d’une plaie cutanée que pour assurer le maintien d’un revêtement cutané. Toute plaie minime due au banal frottement d’une chaussure ou à la blessure d’un ongle incarné ou mal taillé, risque donc de ne pas cicatriser. La surinfection de la plaie peut être responsable d’une décompensation brutale avec constitution en quelques heures d’une gangrène d’un orteil.

La gangrène des extrémités est 40 fois plus fréquente chez le diabétique que le non-diabétique.

La neuropathie intervient par 4 mécanismes :

  1. d’abord et avant tout en supprimant la perception douloureuse, elle supprime le symptôme d’alerte assurant la protection normale des pieds contre ses nombreux « ennemis » (chaussure, durillon, ongle, clou, gravier, ciseaux, lame de rasoir...)
  2. les troubles moteurs et les troubles de la sensibilité profonde sont à l’origine de déformation et de troubles statiques (pieds creux et orteils en marteaux) responsables d’appuis anormaux, sources de durillons et de callosités.
    Les sept points d’appui plantaire physiologiques
    • les 5 têtes des métatarsiens
    • la styloïde du 5ème métatarsien au bord externe du pied
    • le talon

    C’est au niveau de ces points d’appui que se développent les durillons qui feront le lit des maux perforants plantaires.


    Ces durillons finissent par former l’équivalent d’une pierre, dure, blessant le tissu sous cutané, provoquant la formation d’une petite poche hydrique. Le liquide sous tension lors de l’appui dissèque les tissus, formant une véritable chambre de décollement. L’hyperkératose sèche, se fendille, ouvrant la voie à la surinfection avec constitution d’un véritable abcès sous cutané qui peut fuser vers l’os ou les parties molles ou s’ouvrir à la peau, formant le classique mal perforant entouré de sa couronne d’hyperkératose. Le mal perforant n’est donc ni plus ni moins qu’un « durillon qui a mal tourné ». Il siège électivement au niveau des points d’appuis, en particulier sous les têtes des métatarsiens (voir encadré).
  3. la neuropathie végétative, responsable d’une sécheresse cutanée anormale et d’une hyperkératose favorisant le développement des durillons et callosités. Les fissures de la kératose talonnière peuvent être l’origine de surinfection susceptible d’entraîner une nécrose talonnière brutale en cas d’ischémie associée.
  4. enfin, la neuropathie végétative peut être à l’origine de shunts artério-veineux avec perte du réflexe veino-artériel physiologique à l’origine d’œdèmes neurotrophiques associés à une maldistribution sanguine fragilisant les os du pied. Ainsi se constituent des ostéonécroses et des fractures indolores responsables de l’ostéoarthropathie nerveuse. Cette ostéonécrose et ces fractures apparaissent au niveau des zones de contrainte maximale, en particulier au sommet de l’arche interne du pied, au niveau du premier cunéiforme et du scaphoïde. Leur fracture-nécrose-luxation entraîne l’effondrement de l’arche interne du pied : c’est le classique pied de Charcot diabétique avec constitution d’un pied plat élargi, source de troubles statiques à l’origine de durillons et de maux perforants.

6.4.2 Comment dépister les pieds à risque podologique ?

Il s’agit donc de dépister une artérite ou une neuropathie diabétique. Le dépistage repose d’abord et avant tout sur l’examen clinique systématique annuel des pieds de tout diabétique.

Le pied ischémique se caractérise par des pouls distaux abolis ou faibles, une peau fine, fragile, glabre, une hyperonychie avec des ongles épais susceptibles de blesser le lit de l’ongle sous-jacent, une froideur relative du pied, parfois une amyotrophie, souvent une asymétrie lésionnelle.

Au contraire, le pied neurologique se caractérise par une chaleur relative, des pouls parfois bondissants, une peau épaisse et sèche, une hyperkératose au niveau des points d’appui (c’est-à-dire sous la tête des métatarsiens, au niveau de la styloïde du 5ème métatarsien et sous le talon). Les réflexes sont abolis, comparativement aux réflexes des membres supérieurs. On note une diminution de la perception vibratoire (avec un indice inférieur à 4 au diapason gradué) de valeur au-dessous de 65 ans, des troubles du sens de position segmentaire des orteils, une diminution de la perception du chaud et du froid difficile à quantifier, et un défaut de perception de la douleur également de quantification mal aisée. La perception douloureuse s’apprécie à l’aide d’une aiguille en dehors des zones d’hyperkératose, en particulier au niveau de la pulpe des orteils et de la cambrure de la plante, de façon comparative à la sensibilité au niveau de la jambe. La perception du tact et de la pression peut être quantifiée à l’aide de monofilaments de Nylon de différents calibres. En effet, il est très utile de disposer de moyens simples et fiables permettant de diagnostiquer le seuil de diminution de la perception de la douleur et de la pression comportant un risque de mal perforant et justifiant donc une prise en charge spécialisée.

Un antécédent de blessure du pied non perçue par le malade doit être systématiquement recherché. Elle permet d’affirmer le risque podologique et d’en faire prendre conscience au malade.

Tout diabétique à risque podologique (et si nécessaire un tiers de l’entourage) doit être adressé à une consultation spécialisée de podo-diabétologie pour recevoir une éducation spécifique pour la prévention des plaies du pied.

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6.1 - La neuropathie diabétique
6.2 - La néphropathie diabétique
6.3 - Macroangiopathie diabétique
6.4 - Le pied diabétique ou comment prévenir les amputations ?
6.4.1 - Quels sont les diabètiques à risque podologique ?
6.4.2 - Comment dépister les pieds à risque podologique ?
6.4.3 - Que faire en cas de plaie du pied chez un diabétique ?
6.4.4 - Toute plaie du pied chez un diabétique nécessite-t-elle obligatoirement une hospitalisation en urgence ?
6.4.5 - En urgence, l’interne de garde doit
6.4.6 - Le lendemain et les jours suivants