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Diabétologie

Table des matières

1 - Diabète : épidémiologie, diagnostic, étiologie

2 - Physiopathologie du diabète de type 1

3 - Physiopathologie du diabète de type 2

4 - Diabète et grossesse

5 - Suivi du patient diabétique de type 2 (ANAES)

6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

7 - Acidose lactique

8 - Acidocétose diabétique

9 - Coma hyper-osmolaire

10 - Rétinopathie diabétique

11 - Etude du D.C.C.T : Diabetes Control and Complications Trial Research Group

12 - Etude de l’U.K.P.D.S : United Kingdom Prospective Diabetes Study

13 - Traitement du diabète de type I

14 - Traitement du diabète de type 2

15 - Hypoglycémie


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

 

6.3 - Macroangiopathie diabétique

6.3.3 - Particularités cliniques de la macroangiopathie diabétique

 

6.3.3.1 Tableaux cliniques à haut risque d’athérosclérose

En pratique, on peut distinguer deux « tableaux cliniques » à haut risque d’athérosclérose :

  1. le diabétique insulino-dépendant (ou non insulino-dépendant) développant une glomérulopathie diabétique associée le plus souvent à une rétinopathie sévère ischémique ayant justifié une panphotocoagulation au laser. L’albuminurie supérieure à 300 mg/24 heures et le déclin progressif de la fonction glomérulaire s’accompagnent d’une hypertension artérielle, d’une dyslipidémie, d’une tendance thrombogène et peut être d’une rétention des produits terminaux de la glycation normalement éliminés par le rein. L’ensemble de ces facteurs concourent à la constitution d’une véritable angiopathie maligne associant microangiopathie sévère, athérosclérose étendue, artériosclérose accélérée. Le risque de mortalité coronarienne et d’amputation des membres inférieurs est multiplié par 10 par rapport aux diabétiques insulino-dépendants de même âge n’ayant pas d’atteinte rénale.
  2. le diabétique non insulino-dépendant présentant une obésité androïde d’aspect pseudo-cushingoïde : obésité facio-tronculaire avec bosse de bison, rapport taille / hanches > 0,80 chez la femme, > 0,95 chez l’homme, contrastant avec une lipoatrophie relative des cuisses, parfois une hypertrichose voire un discret hirsutisme et un syndrome des ovaires polymicrokystique, une oligo-spanioménorrhée... La différence clinique avec un syndrome de Cushing porte sur l’absence d’atrophie cutanée et de vergetures pourpres et surtout sur l’absence d’amyotrophie avec parfois au contraire une hypertrophie musculaire des mollets. Ces patients ayant une obésité viscérale importante alors que la graisse sous cutanée abdominale est en réalité peu développée, présentent en général une hypertension artérielle sévère, une dyslipidémie (triglycérides élevés, HDL cholestérol diminué) et ont un risque très élevé d’insuffisance coronaire.

Une microalbuminurie supérieure à 30 mg/24 heures à plusieurs reprises, en l’absence d’autre pathologie uro-néphrologique et de déséquilibre aigu du diabète, comporte un risque de mortalité coronarienne multiplié par 3 dans les 10 ans suivants. Elle est d’ailleurs souvent associée à une hypertrophie ventriculaire gauche.

6.3.3.2 Complications de l’athérosclérose

Les complications de l’athérosclérose ont également un certain nombre de particularités cliniques chez le diabétique en dehors de leur gravité même, marquée par une mortalité globalement double de celle du non diabétique.

  1. Les accidents vasculaires cérébraux sont plus rarement hémorragiques chez le diabétique en dépit de l’augmentation de la fréquence de l’hypertension artérielle. Par contre, les micro-infarctus responsables de lacunes semblent plus fréquents chez le diabétique en particulier en cas d’association diabète et hypertension artérielle.
  2. L’ischémie myocardique est deux à trois fois plus souvent indolore chez le diabétique que chez le non diabétique. Cette absence de douleur ne semble pas expliquée par une neuropathie végétative avec dénervation sympathique cardiaque. L’infarctus du myocarde est ainsi très souvent indolore, bien que plus rarement asymptomatique. Il faut donc y penser systématiquement devant la survenue soudaine de symptômes par ailleurs inexpliqués :
    • troubles digestifs et parfois douleurs épigastriques
    • asthénie en particulier à l’effort
    • troubles du rythme cardiaque, embolie
    • et parfois simple déséquilibre inexpliqué du diabète
    • ou baisse de la pression artérielle

    Dans tous ces cas, il importe de faire un ECG qui permettra le diagnostic. Le traitement de l’infarctus du myocarde ne diffère pas de celui des non diabétiques, mais il impose l’arrêt des hypoglycémiants oraux et le recours à une insulinothérapie au moins transitoire avec pour objectif une glycémie entre 1,60 g/l et 2 g/l. Le séjour en unité de soins intensifs est souvent prolongé en raison du risque de mort subite retardée en particulier en cas de dénervation cardiaque avec allongement de QT (> 0,44 ms). Finalement la mortalité est double à 1 mois, à 1 an et à 5 ans par rapport aux non diabétiques. Cette surmortalité tient essentiellement à la fréquence de l’insuffisance cardiaque séquellaire en particulier chez la femme diabétique obèse.
    En dehors de l’infarctus, le traitement de l’ischémie coronarienne ne diffère pas chez le diabétique et le non diabétique. Dérivés nitrés, inhibiteurs calciques, IEC, β bloquants, anti-plaquettaires ont les mêmes indications. De même en ce qui concerne les pontages coronaires et les angioplasties avec toutefois une mortalité péri-opératoire environ double (5 % vs 2,5 %) et un risque de resténose après angioplastie plus élevé. Mais les résultats à moyen et long terme semblent comparables.
  3. L’artérite des membres inférieurs : outre l’association fréquente à une neuropathie responsable du caractère indolore de l’ischémie, l’artérite des membres inférieurs du diabétique est caractérisée par sa topographie : 1 fois sur 3 elle est proximale, bien corrélée aux facteurs de risque classiques (HTA, hyperlipidémie, tabagisme), 1 fois sur 3 elle est distale, siégeant en dessous du genou bien corrélée à l’équilibre glycémique et à la durée du diabète, et 1 fois sur 3 globale, proximale et distale. Par chance, même lorsqu’elle est distale, une artère au-dessous de la cheville reste le plus souvent perméable. La palpation d’un pouls pédieux n’élimine donc en rien l’existence d’une artérite sévère des axes jambiers sus jacents, mais il est sûrement un des meilleurs arguments pronostiques de l’artérite diabétique. En effet, cette persistance permet de réaliser des pontages distaux (utilisant la veine saphène interne dévalvulée in situ ou inversée) dans le cadre d’un sauvetage de membre nécessité par une gangrène du pied. En effet, la gangrène, même limitée, n’est jamais secondaire à une microangiopathie diabétique ; elle témoigne toujours d’une atteinte des artères musculaires, même s’il s’agit d’artères de petit calibre et elle doit donc bénéficier à chaque fois que cela est possible, d’une revascularisation. Un geste d’amputation « à minima » fait sans exploration vasculaire, risque de ne jamais cicatriser et d’entraîner une aggravation secondaire de l’ischémie avec amputation majeure.

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6.1 - La neuropathie diabétique
6.2 - La néphropathie diabétique
6.3 - Macroangiopathie diabétique
6.4 - Le pied diabétique ou comment prévenir les amputations ?
6.3.1 - Epidémiologie : fréquence et gravité
6.3.2 - Rôle des facteurs de risque et de l’hyperglycémie : conséquences cliniques
6.3.3 - Particularités cliniques de la macroangiopathie diabétique
6.3.4 - Prévention de la macroangiopathie
6.3.3.1 - Tableaux cliniques à haut risque d’athérosclérose
6.3.3.2 - Complications de l’athérosclérose