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Diabétologie

Table des matières

1 - Diabète : épidémiologie, diagnostic, étiologie

2 - Physiopathologie du diabète de type 1

3 - Physiopathologie du diabète de type 2

4 - Diabète et grossesse

5 - Suivi du patient diabétique de type 2 (ANAES)

6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

7 - Acidose lactique

8 - Acidocétose diabétique

9 - Coma hyper-osmolaire

10 - Rétinopathie diabétique

11 - Etude du D.C.C.T : Diabetes Control and Complications Trial Research Group

12 - Etude de l’U.K.P.D.S : United Kingdom Prospective Diabetes Study

13 - Traitement du diabète de type I

14 - Traitement du diabète de type 2

15 - Hypoglycémie


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

 

6.2 - La néphropathie diabétique

6.2.1 - La glomérulopathie

 

6.2.1.1 La glomérulopathie diabétique

Elle a été étudiée essentiellement chez le diabétique insulino-dépendant, mais elle concerne également le diabétique non insulino-dépendant. C’est d’ailleurs chez un diabétique non insulino-dépendant qu’ont été décrites par Klimmestiel et Wilson les lésions histologiques caractéristiques de glomérulo-hyalinosclérose nodulaire caractéristiques de la glomérulopathie diabétique.

La principale manifestation de la glomérulopathie diabétique est l’augmentation de l’albuminurie.

Données épidémiologiques
  • Prévalence d’une albuminurie supérieure à 30 mg/24 heures : 20 à 30 % chez les DID et les DNID.
  • Risque cardiovasculaire × 10 chez les DID et × par 3 chez les DNID
  • Décès en insuffisance rénale terminale : 25 à 30 % des DID, 5 % des DNID
  • Plus de 13 % des dialysés en France sont diabétiques
  • 30 % des dialysés aux USA, dans les pays scandinaves et à la Réunion sont diabétiques.
  • 50 à 80 % des diabétiques dialysés sont des diabétiques non insulino-dépendants.

Le dosage de la microalbuminurie : Quand ? Comment ? Pourquoi ?
  1. La microalbuminurie fait partie du bilan annuel du diabétique. Elle n’est dosée plus fréquemment que si elle est positive, c’est-à-dire supérieure à 20 μg/min ou 20 mg/l ou 30 mg/24 heures.
  2. Elle n’est en rapport avec le diabète que si elle est retrouvée plusieurs fois et si on a éliminé une pathologie urinaire en particulier une infection urinaire ou une hématurie (ECBU) et une autre pathologie rénale. L’échographie permet de vérifier la taille des reins et la normalité des voies urinaires.
  3. Elle a une double signification :
    • elle peut être le symptôme d’une néphropathie diabétique débutante (diabète de type I, diabète de type II). Il existe le plus souvent une rétinopathie sévère. La pression artérielle s’élève progressivement.
    • elle peut être le marqueur d’une glomérulopathie vasculaire non spécifique, en particulier chez le diabétique de type II obèse, hypertendu, hyperlipidémique, et témoigne alors d’une macroangiopathie diffuse avec un risque coronarien augmenté.

6.2.1.2  Les 5 stades de la néphropathie diabétique

Stade I : néphropathie fonctionnelle
  • augmentation de la taille des reins et du volume glomérulaire
  • augmentation de la filtration glomérulaire de 20 à 40 %
  • pression artérielle normale
  • albuminurie normale

Stade II : lésions rénales histologiques sans traduction clinique
Stade III : néphropathie incipiens
  • augmentation de la filtration glomérulaire
  • augmentation de l’albuminurie > 20 μg/min (croissance annuelle de 20 à 50 %)
  • augmentation annuelle de la pression artérielle de 3 à 4 mm Hg (micro HTA)

Stade IV : néphropathie clinique
  • albuminurie > 300 mg/24h (protéinurie > 500 mg/24h)
  • dépôts mésangiaux nodulaires ou diffus
  • hyalinose artériolaire (touchant les artères glomérulaires afférente et efférente)
  • diminution de la filtration glomérulaire
  • protéinurie croissante
  • hypertension artérielle (> 140/90 mmHg)
  • l’absence de rétinopathie diabétique doit amener à réviser le diagnostic et en tout cas à demander l’avis d’un néphrologue qui décidera de l’opportunité éventuelle d’une ponction biopsie rénale.

Stade V : insuffisance rénale terminale
  • obstructions glomérulaires
  • filtration glomérulaire < 10 ml/min
  • HTA volodépendante

6.2.1.3 La glomérulopathie incipiens

Le diagnostic de néphropathie incipiens
  • microalbuminurie entre 30 et 300 mg/24 heures à plusieurs reprises (20 à 200 μg/min ou 20 à 200 mg/l)
  • en l’absence d’un déséquilibre aigu du diabète
  • HTA normale (si > 160/95 → HTA idiopathique avec néphroangiosclérose)
  • le plus souvent rétinopathie sévère (mais son absence ne permet pas de récuser le diagnostic de néphropathie diabétique débutante)

Au stade de « néphropathie incipiens », la clairance glomérulaire n’est pas normale, mais augmentée pouvant atteindre 150 à 200 ml/min. Elle commence à décroître lorsque la microalbuminurie dépasse 70 mg/24 heures et est encore normale lorsqu’apparaît la néphropathie patente (albuminurie > 300 mg/24 heures).

Traitement de la néphropathie incipiens
  1. équilibre parfait du diabète
  2. régime hypoprotidique 0,8 g/kg/jour
  3. inhibiteurs de l’enzyme de conversion
  4. objectif tensionnel : TA < 130/80 ; but : éviter l’évolution vers une glomérulopathie diabétique patente
  5. traiter une éventuelle hyperlipidémie

6.2.1.4 La glomérulopathie patente

A ce stade, la clairance glomérulaire peut encore être normale, mais elle décroît inexorablement. Le taux de décroissance est variable d’un malade à l’autre, mais constant chez le même malade, avec une moyenne de 1 ml/min/mois si bien qu’en 7 ans en moyenne l’heure de l’épuration extra-rénale est arrivée. Cette évolution inexorable peut aujourd’hui être ralentie grâce à un certain nombre de mesures :

  • la plus importante est le traitement anti-hypertenseur, au besoin en recourant à 2 voire 3 anti-hypertenseurs avec pour objectif une pression artérielle inférieure à 140/90 mmHg voire inférieure à 125/75 en cas d’insuffisance rénale. Parmi les anti-hypertenseurs, une place privilégiée est occupée par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion en raison de leur rôle spécifique de protection néphronique. Cette protection pourrait s’expliquer par la baisse de la pression hydrostatique intra-glomérulaire de filtration que les IEC provoquent en induisant une vasodilatation de l’artère efférente glomérulaire. Leur efficacité a été démontrée, y compris à faibles doses infra-anti-hypertensives en association à un traitement anti-hypertenseur classique.
  • à ce stade, il semble illusoire de rechercher un parfait équilibre du diabète, si c’est au prix d’un risque trop élevé d’hypoglycémies sévères. Néanmoins, on essayera d’obtenir un équilibre « acceptable » avec une HbA1C inférieure à 8 % (glycémie moyenne inférieure à 1,80 g/l)
  • sont également souhaitables :
    • un régime modérément hypoprotidique autour de 0,8 g/kg/jour, (viande à un repas sur deux, fromage à un repas sur deux)
    • une correction de l’hyperlipidémie soit par fibrates (LIPUR, LIPANTHYL, LIPANOR, BEFIZAL à posologies adaptées en fonction de la clairance glomérulaire) soit par inhibiteurs de l’HMG CoA réductase.
    • arrêt du tabac
  • enfin, il importe de dépister et d’assurer le traitement d’une infection urinaire, d’éviter l’aggravation de la fonction rénale par les médicaments néphro-toxiques tels que les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les aminosides... ou l’injection intravasculaire de produit iodé (artériographie).

Néanmoins, nombre de ces patients diabétiques insulino-dépendants ou diabétiques non insulino-dépendants, n’atteindront pas le stade de la dialyse ou de la greffe rénale en raison de complications cardio-vasculaires particulièrement sévères. En effet, la néphropathie diabétique se complique souvent d’une véritable angiopathie maligne associant à une microangiopathie sévère, une athérosclérose accélérée responsable d’accidents vasculaires cérébraux, d’infarctus du myocarde, d’artérite des membres inférieurs. C’est pourquoi, il importe également de prescrire un traitement anti-plaquettaire par ASPIRINE à faibles doses. La recherche d’une ischémie silencieuse et une exploration par écho-doppler des vaisseaux du cou et des vaisseaux des membres inférieurs est indispensable pour un traitement suffisamment précoce des lésions d’athérome.

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6.1 - La neuropathie diabétique
6.2 - La néphropathie diabétique
6.3 - Macroangiopathie diabétique
6.4 - Le pied diabétique ou comment prévenir les amputations ?
6.2.1 - La glomérulopathie
6.2.2 - Les infections urinaires
6.2.1.1 - La glomérulopathie diabétique
6.2.1.2 - Les 5 stades de la néphropathie diabétique
6.2.1.3 - La glomérulopathie incipiens
6.2.1.4 - La glomérulopathie patente