Chapitre 4 - Diabète et grossesse (y compris diabète gestationnel) : Diagnostic, Complications, Principes du traitement

Question d’internat n° 165

4.1 Diabète de type I et de type II

Les risques principaux sont d’une part les malformations liées à l’hyperglycémie lors des 1^ère semaines de grossesse (qui sont responsables de la moitié de la mortalité néonatale) et d’autre part, les complications néonatales liées à l’hyperinsulinisme fœtal développé à partir du 2^ème trimestre (macrosomie avec traumatisme néonatal, hypoglycémie...).

La règle est donc d’une part d’obtenir un équilibre glycémique parfait à la fois au moment de la conception (ce qui sous-entend une programmation des grossesses), pendant la grossesse, mais aussi pendant l’accouchement, et d’autre part, un suivi mixte diabétologique et obstétrical rapproché.

Grâce à ces progrès dans la prise en charge des grossesses diabétiques, le pourcentage de mortalité périnatale est proche de celui des autres grossesses (1 % environ).

4.1.1 Les complications

1. 1^er trimestre : organogénèse : risque = malformations
   Une prise en charge après 8 SA multiplie le risque de malformation de 5 à 6 fois par rapport à une prise en charge avant la conception. Elles sont :
   • non spécifiques du diabète (sauf le syndrome de régression caudale, exceptionnel).
   • le plus souvent, malformations cardiaques :
     • persistance du canal artériel
     • communication interventriculaire
     • coarctation aortique
   • malformations neurologiques :
     • spina-bifida
     • hydrocéphalie
     • anencéphalie
   • malformations rénales.
   
   Conséquences de ces malformations :
   • fausses couches spontanées
   • mortalité néonatale.
2. 2^ème trimestre : développement fœtal :
   Hyperglycémie + excès d’acides aminés et d’acides gras libres
           ⇓
   hyperinsulinisme fœtal
           ⇓
   hyperanabolisme fœtal ⇒
   • macrosomie (développée aux dépends des tissus insulino-sensibles avec augmentation du périmètre abdominal alors que le diamètre bipariétal et la longueur fémorale restent normaux)
   • hypoxie tissulaire (d’où production excessive d’érythropoïétine, d’où polyglobulie et hyperbilirubinémie)
   • retard de la maturation pulmonaire (lié directement à l’hyperinsulinémie)
   • hypertrophie cardiaque septale
3. Accouchement :
   • Traumatisme fœtal secondaire à la macrosomie
   • Hypoglycémie sévère du nouveau-né (enfant hyperinsulinique dont les enzymes de la glycogénolyse sont inhibées)
   • Hypocalcémie (carence brutale des apports maternels chez ces enfants en hyperanabolisme)
   • Hyperbilirubinémie/polyglobulie (secondaire à l’hypoxie)
   • Détresse respiratoire transitoire par retard de résorption du liquide amniotique
   • Maladie des membres à hyalines.

4.1.2 Facteurs de mauvais pronostic lors d’une grossesse chez une femme diabétique

• insuffisance rénale préexistante à la grossesse : la mortalité fœtale in-utéro est alors de 50 %
• aggravation pendant la grossesse de l’hypertension artérielle, de la protéinurie, de l’insuffisance rénale
• insuffisance coronarienne : risque de mortalité maternelle de 50 %, donc grossesse très fortement déconseillée, voire indication d’une interruption thérapeutique de grossesse.
• pyélonéphrite aiguë
• acidocétose diabétique ⇒ mortalité fœtale in-utéro de 50 %
• cétose simple prolongée : rôle néfaste sur le développement du système nerveux.
• pré-éclampsie : fréquente chez les diabétiques de type 1 ayant une microangiopathie et chez les diabétiques de type 2 obèses.

NB : hypertension artérielle et grossesse : se définit par une pression artérielle systolique ≥ 140 mmHg ou une pression diastolique ≥ 90 mmHg à 2 reprises (tension artérielle prise au repos en décubitus latéral gauche ou assis). L’hypertension artérielle est souvent secondaire à une insuffisance placentaire, d’où nécessité d’améliorer les débits sanguins placentaires.

Traitement :

Objectifs : diminution progressive de la pression artérielle en évitant de descendre en-dessous de 13/8.

• repos
• contre-indication des régimes désodés, des diurétiques et des inhibiteurs de l’enzyme de conversion
• anti-hypertenseurs centraux (ALDOMET^*, CATAPRESSAN^*)
• vasodilatateurs (NEPRESSOL^*, MINIPRESS^*, ALPRESS^*) et bêtabloquants
• si microangiopathie diabétique et/ou anomalie de signal au doppler utérin lors de la 2^ème échographie, traitement par ASPIRINE 100 mg/j (à discuter avec l’obstétricien), interruption de l’ASPIRINE à 34 SA (en prévision de l’accouchement).

4.1.3 Prise en charge de la grossesse chez une femme diabétique (diabète de type 1 et 2)

Prise en charge glycémique :

• Grossesse programmée (ce qui sous-entend une contraception orale fiable avant la grossesse)
• arrêt des sulfamides (risque tératogène) et des biguanides
• insulinothérapie avec pour objectif la normoglycémie : HbA1c normale, glycémie à jeun inférieure ou égale à 0,9 et post prandiale inférieure ou égale à 1,20 g/l pour le diabète de type 2, et pour le type 1 moyenne glycémique entre 0,6 et 1,60 g/l. Ces objectifs seront les mêmes pendant toute la grossesse. Schéma d’insuline « type » : semi-lente matin et soir (NPH) et insuline rapide aux 3 repas. Pour le diabète de type 1, ce schéma peut être aussi remplacé par une semi-lente le matin et au coucher et 3 rapide aux repas, ou 3 rapide aux repas et 1 insuline lente au coucher. Pour le diabète de type 2, ce schéma peut être remplacé par 3 rapide matin, midi et soir et 1 semi-lente le soir ou un mélange matin et soir + insuline rapide le midi.
  l n’y a donc pas de schéma « tout fait » mais le bon schéma est celui qui permet d’obtenir les objectifs glycémiques.
• nécessité afin d’obtenir ces objectifs d’un auto-contrôle glycémique avant et 90 minutes après le repas et au coucher, afin de pouvoir faire un correctif thérapeutique immédiat (collation si inférieure à 0,60 g/l, ajout d’insuline rapide si supérieure à 1,60 g/l).
• consultation diabétologique tous les 15 jours (cf. tableau « Surveillance d’une femme diabétique lors d’une grossesse (diabète type 1 et 2) »).