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Diabétologie

Table des matières

1 - Diabète : épidémiologie, diagnostic, étiologie

2 - Physiopathologie du diabète de type 1

3 - Physiopathologie du diabète de type 2

4 - Diabète et grossesse

5 - Suivi du patient diabétique de type 2 (ANAES)

6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

7 - Acidose lactique

8 - Acidocétose diabétique

9 - Coma hyper-osmolaire

10 - Rétinopathie diabétique

11 - Etude du D.C.C.T : Diabetes Control and Complications Trial Research Group

12 - Etude de l’U.K.P.D.S : United Kingdom Prospective Diabetes Study

13 - Traitement du diabète de type I

14 - Traitement du diabète de type 2

15 - Hypoglycémie


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 3 - Physiopathologie du diabète de type 2

 

 

3.2 Insulinodéficience

L’insulinorésistance décrite précédemment entraîne pendant 10 à 20 ans un hyperinsulinisme permettant pendant des années de maintenir la glycémie à jeun inférieure à 1.20 g/l. Puis l’insulinémie décroît progressivement en même temps que la glycémie à jeun dépasse 1.20 g/l. Cette insulinodéficience est d’abord relative puis devient absolue lorsque la glycémie à jeun dépasse 2 g/l. A ce stade, la carence insulinique et l’excès de sécrétion de GLUCAGON sont responsables d’une augmentation du débit hépatique de glucose avec augmentation de la néoglucogénèse hépatique responsable de l’hyperglycémie à jeun.

3.3 Remarque

On ne connaît toujours pas l’anomalie primitive à l’origine du développement de l’insulinorésistance puis du diabète non insulinodépendant. Nombre d’auteurs pensent que le trouble primitif siège au niveau du tissu musculaire. L’insulinorésistance musculaire serait responsable d’un hyperinsulinisme qui favoriserait l’obésité androïde. Mais d’autres pensent que le trouble primitif siège au niveau du tissu adipeux avec une hypersensibilité à l’insuline responsable du développement de l’obésité androïde, le muscle étant secondairement victime de l’excès de production d’acides gras libres.

D’autres encore estiment que le trouble primitif se situe au niveau de la cellule bêta du pancréas avec une hypersensibilité au stimulus insulinosécréteur.

Quoi qu’il en soit, la prédisposition héréditaire est importante dans le diabète de type 2 : lorsque l’un des parents est diabétique, le risque pour les enfants est de 30 %, lorsque les deux parents sont diabétiques, le risque est d’environ 50 %. Ceci a des implications en terme de santé publique, mais aussi pour le médecin traitant qui doit se préoccuper de la prévention de la maladie chez les enfants et les petits enfants des diabétiques en leur prodiguant des conseils diététiques visant à réduire ou prévenir la surcharge pondérale, et surtout en les encourageant à avoir une activité physique.

3.4 Erreurs conceptuelles et pratiques en matière de diabète de type 2

La physiopathologie du diabète de type 2 permet d’éviter les erreurs souvent commises dans la prise en charge du diabète de type 2, qui sont énumérées dans le tableau ci-dessous :

  1. Ne prendre en compte que le rôle du tissus adipeux hypertrophié et oublier que le tissu musculaire est le siège principal de l’insulinorésistance.
  2. En conséquence, sous-estimer la place de l’activité physique dans la prévention et le traitement du DNID.
  3. Prescrire un régime hypoglucidique au lieu de prescrire une diététique normoglucidique hypolipidique limitant les graisses saturées.
  4. Restreindre le DNID à la glycémie en oubliant l’importance de l’hyperlipidémie et de l’hypertension artérielle, le plus souvent associées.

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3.1 - L’insulinorésistance
3.2 - Insulinodéficience
3.3 - Remarque
3.4 - Erreurs conceptuelles et pratiques en matière de diabète de type 2