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Diabétologie

Table des matières

1 - Diabète : épidémiologie, diagnostic, étiologie

2 - Physiopathologie du diabète de type 1

3 - Physiopathologie du diabète de type 2

4 - Diabète et grossesse

5 - Suivi du patient diabétique de type 2 (ANAES)

6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

7 - Acidose lactique

8 - Acidocétose diabétique

9 - Coma hyper-osmolaire

10 - Rétinopathie diabétique

11 - Etude du D.C.C.T : Diabetes Control and Complications Trial Research Group

12 - Etude de l’U.K.P.D.S : United Kingdom Prospective Diabetes Study

13 - Traitement du diabète de type I

14 - Traitement du diabète de type 2

15 - Hypoglycémie


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 10 - La rétinopathie diabétique : physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement

 

 

question d’internat n° 219

Dans les pays développés, la rétinopathie diabétique reste la première cause de cécité chez les sujets de 20 à 60 ans. 2 % des diabétiques deviennent aveugles et 10 % deviennent mal voyants. Le traitement de la rétinopathie diabétique a été radicalement transformé par la photocoagulation au laser dont les indications sont aujourd’hui précisées.

10.1 Physiopathologie

La rétinopathie est la conséquence d’une hyperglycémie chronique. Elle fait partie des complications microangiopathiques du diabète. Sa survenue est corrélée à la durée du diabète et au degré d’équilibre glycémique. La rétinopathie menace donc les patients diabétiques après quelques années d’hyperglycémie mal maîtrisée. Inversement, plusieurs articles ont prouvé qu’un excellent contrôle glycémique prévient ou retarde la rétinopathie. Il est donc prouvé que maintenir à long terme un taux correct d’HbA1C (inférieure à 150 % de la normale) met à l’abri des complications micro-vasculaires dont fait partie la rétinopathie.

Quel que soit le taux initial d’HbA1C, obtenir un abaissement de 2 % diminue le risque d’apparition ou d’aggravation de la rétinopathie diabétique de 60 %.

L’hyperglycémie chronique est en effet responsable de perturbations précoces de la micro-circulation avec sur le plan fonctionnel :

  • une augmentation du débit, de la pression et de la perméabilité capillaires.
  • une perte de l’autorégulation hémodynamique avec vasoplégie artériolaire d’amont. Cette vasodilatation pourrait être secondaire, au niveau de la rétine, à une situation métabolique de pseudo-hypoxie tissulaire avec production de radicaux libres de l’oxygène.
  • une tendance thrombogène avec notamment une augmentation du facteur de Willebrand synthétisé par les cellules endothéliales et une augmentation de la viscosité sanguine.

L’hypertension artérielle est un facteur aggravant majeur de la rétinopathie diabétique. Inversement, le glaucome primitif et la myopie sévère sont des facteurs protecteurs reconnus de la rétinopathie diabétique sévère.

10.2 Diagnostic

La rétinopathie diabétique se développe à bas bruit sans que le malade ne perçoive pendant longtemps aucun symptôme. La baisse de l’acuité visuelle témoigne donc de lésions très avancées qu’il ne saurait être question d’attendre. Il est donc essentiel que tout patient diabétique reçoive une éducation sur la nécessité d’effectuer un dépistage des lésions rétiniennes par un examen systématique annuel du fond d’œil.

Dans le cas du diabète non insulino-dépendant, le diagnostic étant fréquemment fait avec plusieurs années de retard, l’examen du fond d’œil permet de découvrir dans environ 20 % des cas, des lésions préexistantes justifiant une angiographie rétinienne.

Dans le cas du diabète insulino-dépendant de début brutal, on peut se contenter pendant les premières années d’un contrôle annuel du fond d’œil, la première angiographie rétinienne étant réalisée après 5 ans d’évolution de la maladie.

Lorsque le fond d’œil est normal, l’angiographie rétinienne n’est plus répétée systématiquement.

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10.1 - Physiopathologie
10.2 - Diagnostic
10.3 - Evolution
10.4 - Traitements