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Diabétologie

Table des matières

1 - Diabète : épidémiologie, diagnostic, étiologie

2 - Physiopathologie du diabète de type 1

3 - Physiopathologie du diabète de type 2

4 - Diabète et grossesse

5 - Suivi du patient diabétique de type 2 (ANAES)

6 - Complications du diabète (type 1 et 2)

7 - Acidose lactique

8 - Acidocétose diabétique

9 - Coma hyper-osmolaire

10 - Rétinopathie diabétique

11 - Etude du D.C.C.T : Diabetes Control and Complications Trial Research Group

12 - Etude de l’U.K.P.D.S : United Kingdom Prospective Diabetes Study

13 - Traitement du diabète de type I

14 - Traitement du diabète de type 2

15 - Hypoglycémie


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 1 - Diabète : épidémiologie, diagnostic, étiologie

 

1.3 - Classification, étiologies

 

1.3.1 Classification

Les données essentielles pour le diagnostic étiologique sont cliniques : âge, poids, existence d’une cétonurie, hérédité familiale de diabète.

  1. Diabète de type 1
    Il est remarquable par son début brutal : syndrome cardinal associant polyuropolydipsie, polyphagie, amaigrissement et asthénie chez un sujet jeune, mince, avec cétonurie associée à la glycosurie. On ne retrouve d’antécédent familial que dans 1 cas sur 10. Il survient essentiellement avant 20 ans, mais connaît 2 pics d’incidence vers 12 et 40 ans. Il peut être associé à d’autres maladies auto-immunes (vitiligo, maladie de Basedow, thyroïdites, maladie de Biermer).
  2. Diabète de type 2
    A l’opposé, il se caractérise typiquement par la découverte fortuite d’une hyperglycémie chez un sujet de plus de 40 ans avec un surpoids ou ayant été obèse, avec surcharge pondérale de prédominance abdominale (rapport taille / hanche supérieur à 0,8 chez la femme, supérieur à 0,95 chez l’homme). Le plus souvent, on retrouve une hérédité familiale de diabète non insulino-dépendant. Le diabète de type 2 est souvent associé à une hypertension artérielle essentielle et/ou à une hypertriglycéridémie. Le diagnostic se fait le plus souvent lors d’un examen systématique. En effet, le diabète de type 2 est asymptomatique. Le retard au diagnostic est d’environ 5 ans. Ainsi, dans 20 % des cas, il existe une complication du diabète au moment du diagnostic.
    Diabète de type 1 Diabète de type 2
    début brutal découverte fortuite
    syndrome cardinal asymptomatique
    sujet mince sujet avec surpoids
    avant 20 ans après 40 ans
    pas d’hérédité familiale hérédité familiale
    cétonurie HTA, hypertriglycéridémie

  3. Les diabètes iatrogènes
    Ils correspondent aux hyperglycémies provoquées par :
    • corticoïdes (sous toutes les formes)
    • β bloquants non cardio-sélectifs
    • diurétiques hypokaliémiants
    • progestatifs de synthèse de type norstéroïdes
    • sympathicomimétiques (Salbutamol)
    • antiprotéases (traitement du SIDA)
  4. Les autres étiologies du diabète
    Elles ne sont pas à rechercher systématiquement. En cas de doute diagnostic uniquement (diabète n’ayant pas les caractères habituels du type 1 ou du type 2) on évoquera une autre étiologie en fonction du contexte clinique :
    • pancréatite chronique calcifiante
      La découverte d’un diabète chez un homme de plus de 40 ans, dénutri, avec des antécédents d’alcoolisme doit la faire suspecter. La pancréatite chronique calcifiante associe au déficit endocrine, une insuffisance pancréatique externe avec stéatorrhée et parfois malabsorption dont le traitement relève des extraits pancréatiques. Le traitement de ces malades par insulinothérapie comporte un risque majeur d’hypoglycémies sévères en raison d’une carence associée en Glucagon. Des calcifications pancréatiques peuvent être mises en évidence sur le cliché d’abdomen sans préparation, voire le scanner abdominal. On observe également des pancréatites chroniques calcifiantes familiales ou pancréatites calcifiantes nutritionnelles, chez les immigrés africains en particulier.
    • hémochromatose
      Elle peut également s’accompagner d’un diabète. Le dosage du fer sérique et du coefficient de saturation de la transferrine permet le diagnostic confirmé par la mise en évidence de la mutation HFE. Le seul traitement efficace de la surcharge ferrique consiste en des saignées initialement hebdomadaires mais le diabète est irréversible.
    • diabètes endocriniens
      Ils sont associés à l’hyperthyroïdie, au phéochromocytome, au syndrome de Cushing, à l’acromégalie, à la maladie de Conn, au glucagonome, au somatostatinome. Seuls les signes cliniques évocateurs de ces différentes pathologies doivent amener à pratiquer des dosages hormonaux nécessaires au diagnostic.
    • cancer du pancréas
      L’échographie et le scanner du pancréas ne doivent pas être systématiques lors de la découverte d’un diabète non insulino-dépendant. Si le tableau clinique est évocateur (amaigrissement, vitesse de sédimentation accélérée, fièvre, ictère...) chez un sujet de plus de 40 ans sans antécédent familial de diabète, on pourra demander des examens d’imagerie pancréatique ou des marqueurs biologiques à la recherche d’un cancer du pancréas.
    • diabète de type 3
      Il doit être suspecté chez les africains et les indiens. Ce diabète apparaît entre 30 et 40 ans. Son début est aigu, généralement avec cétose. L’évolution se fait secondairement vers un mode non insulino-dépendant. Il n’y a pas de marqueur d’auto-immunité, pas d’insuffisance pancréatique externe. Ce diabète associe carence insulinique et insulino-résistance.
    • diabète MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
      C’est un diabète d’hérédité autosomale dominante. Il s’agit d’un diabète non insulino-dépendant, survenant avant l’âge de 25 ans, parfois même dans l’enfance. Le diabète MODY II réalise une hyperglycémie bénigne familiale due à une mutation de la glucokinase, enzyme dont le métabolisme régule la sécrétion d’insuline. Tout se passe comme si le « lecteur de glycémie » de la cellule B du pancréas était déréglé, lisant 1 g/l lorsque la glycémie est en réalité à 1,20 ou 1,40 g/l. Les diabètes MODY I, III et IV sont dus à des mutations de facteur de transcription nucléaire (HNF) retrouvés au niveau du foie et du pancréas. Ils s’accompagnent d’une carence insulino-sécrétoire et leur évolution est souvent plus sévère que celle du MODY II, avec nécessité parfois d’une insulinothérapie.
    • diabète secondaire à une mutation de l’acide désoxyribonucléique mitochondrial
      Il associe une surdité de perception et se caractérise par une hérédité maternelle. Il peut s’associer à des atteintes tissulaires diverses, musculaires, neurologiques, cardiaques, rétiniennes. Ce diabète est parfois d’emblée insulino-dépendant.
    • diabète lipoatrophique
      Congénital ou acquis, il est caractérisé par la disparition du tissu adipeux. Il existe une insulino-résistance majeure avec hyperlipidémie et stéatose hépatique. A l’examen clinique, on peut retrouver un acanthosis nigricans (pigmentation brunâtre avec aspect épaissi et velouté de la peau et nombreux papillomes au niveau du cou, des aisselles, de l’ombilic) témoin de l’insulino-résistance.
    • Autres étiologies rares : pancréatectomie totale, mucoviscidose, cirrhose hépatique, insuffisance rénale sévère
  5. Formes cliniques atypiques
    Diabète de type 1 d’évolution lente.
    Il s’observe chez les personnes de plus de 40 ans avec ou sans surpoids, présentant un diabète non insulino-dépendant non cétosique mais associé à une maladie auto-immune (dysthyroïdie, maladie de Biermer, vitiligo). Chez ces patients, l’existence d’une insulite auto-immune mise en évidence par la positivité de marqueurs d’auto-immunité [anticorps anti îlots de Langerhans, anticorps anti GAD (Glutamate Acide Decarboxylase)] est un argument en faveur d’une insulinothérapie dès le diagnostic. Le diabète est alors facile à équilibrer avec de petites doses d’insuline.

1.3.2 Etiologies du diabète

  • diabète de type 1
  • diabète de type 2
  • diabète iatrogène
  • pancréatite chronique calcifiante
  • hémochromatose
  • endocrinopathies
  • cancer du pancréas
  • diabète de type 3
  • diabète MODY
  • diabète mitochondrial
  • diabète lipoatrophique

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1.1 - Epidémiologie
1.2 - Définition du diabète
1.3 - Classification, étiologies
1.4 - Bibliographie
1.3.1 - Classification
1.3.2 - Etiologies du diabète