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Cancérologie

Sommaire

I - Cancérologie générale

1 - Généralités cliniques

2 - Prévention, dépistage, cancers professionnels

3 - Biologie du cancer

4 - Anatomie pathologique

5 - Bases de la radiothérapie

6 - Principes de la chimiothérapie anti-tumorale

7 - Principe de la prise en charge psychologique du patient cancéreux

II - Localisations

8 - Cancer du testicule

9 - Cancers du col utérin

10 - Cancers de l’endomètre

11 - Cancer du sein

12 - Le cancer de l’ovaire

13 - Cancers bronchiques non à petites cellules

14 - Cancers bronchiques à petites cellules

15 - Cancer de l’œsophage

16 - Les cancers colorectaux

17 - Cancer de l’estomac

18 - Cancers des voies aéro-digestives supérieures


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie II - Localisations
Chapitre 17 - Cancer de l’estomac

 

 

Auteurs : E. Jauffret, J.P. Chigot, J. Taieb, C. Hoang

17.1 Epidémiologie

Cancer très fréquent dans le monde, ayant même dans certaines régions un caractère endémique, et ce particulièrement en Asie, avec une incidence de près de 1/1000 habitants au Japon. Il est également fréquent en Amérique du Sud et en Europe de L’Est.

On note une baisse très nette de l’incidence de ce cancer en Europe (et donc en France) depuis 20 ans pour les formes distales ; alors que l’incidence des adénocarcinomes du cardia et de la partie toute proximale de l’estomac est légèrement en hausse.

En Europe son incidence varie selon les pays et le sex-ratio est de 2 à 3 hommes pour une femme. En France, l’incidence est de 12/100 000 habitants chez les hommes et de 4/100 000 chez les femmes. Il s’agit d’un cancer du sujet âgé, son âge moyen de survenue étant de 70 ans.

En Europe, il s’agit de la quatrième cause de mortalité par cancer.

Pathologies prédisposantes :

Antécédent de :

  • gastrite chronique atrophique (rôle d’Hélicobacter Pylori +++)
  • gastrectomie partielle (cet antécédent devient rare avec l’abandon de cette chirurgie)
  • Maladie de Biermer (par gastrite chronique atrophique)
  • Maladie de Ménétrier (ou gastrite chronique hypertrophiante : la muqueuse s’épaissit de façon considérable)
  • Polyadénome gastrique

17.2 Etiologie

17.2.1 Environnement

Les facteurs de risques alimentaires ou environnementaux comme le tabac jouent très probablement un rôle majeur.

Le tabac et le reflux gastro-œsophagien sont probablement des facteurs de risque important dans les cancers du cardia (RR=4.2 pour les fumeurs).

Le sel ainsi que les aliments salés, fumés ou frits (alimentation asiatique) sont incriminés dans la genèse des cancers de l’estomac.

La consommation de viandes rouges favoriserait également la survenue d’un cancer de l’estomac alors qu’un régime riche en fibre et pauvre en graisse a un rôle protecteur.

Le rôle pathogène de l’alcool n’est pas formellement démontré.

17.2.2 Infectieux

Helicobacter pylori (HP) est un facteur de risque certain de cancer de l’estomac distal (mais pas du cardia), en favorisant le développement de la gastrite chronique atrophique par les altérations de la muqueuse qu’il provoque. Mais cela ne veut pas dire que toutes les personnes infectées par HP développeront un cancer gastrique.

Les personnes infectées par le HP ont un risque relatif voisin de 2 de développer un cancer de l’estomac par rapport aux personnes non infectées.

17.2.3 Génétique

Il existe des cas familiaux de cancers de l’estomac. En cas d’antécédent familial de cancer de l’estomac, le risque de développer un cancer de l’estomac est multiplié par 3 pour les apparentés.

On retrouve par ailleurs les cancers de l’estomac dans les syndromes de LYNCH de type 2 (syndrome de Lynch ou syndrome HNPCC Hereditary Non Polyposis Colon Cancer : adénocarcinome du rectum ou du colon qui se transmet de façon autosomique récessive, et qui n’est pas associé à une polypose. On distingue le Type 1 ou isolé et le Type 2 : associé à d’autres adénocarcinomes, comme l’endomètre, l’estomac, la vessie, l’ovaire, les voies biliaires)

Les cas où une origine génétique peut être suspectée représentent 5 % des cancers de l’estomac. Pour les autres cas ils découlent d’une anomalie du comportement alimentaire ou de l’environnement qui peut être dépistée et traitée ou corrigée.

17.3 Anatomie

Image estomac.trsp.gif
Figure 14 Anatomie de l’estomac
(schéma tiré de Cancer De Vita)

L’estomac naît à la jonction gastro-œsophagienne et se finit au pylore. On comprend facilement lorsque l’on regarde la proximité des organes de voisinage qu’un cancer de la grande courbure (par exemple) puisse envahir le hile splénique et la queue du pancréas. Les autres organes de voisinage susceptibles d’être envahis sont le pancréas en arrière le colon transverse en bas, les surrénales, le diaphragme, le foie et le hile hépato-biliaire à droite.

La vascularisation de l’estomac est très riche, ainsi que le système lymphatique qui double le système artério-veineux. Cela explique la grande fréquence de l’envahissement ganglionnaire constatée lors de l’examen histologique des curages ganglionnaires.

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17.1 - Epidémiologie
17.2 - Etiologie
17.3 - Anatomie
17.4 - Anatomie pathologique
17.5 - Diagnostic
17.6 - Classification
17.7 - Le traitement chirurgical du cancer de l’estomac
17.8 - Les résultats
17.9 - Facteurs pronostiques
17.10 - Traitement des formes métastatiques
17.2.1 - Environnement
17.2.2 - Infectieux
17.2.3 - Génétique