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Cancérologie

Sommaire

I - Cancérologie générale

1 - Généralités cliniques

2 - Prévention, dépistage, cancers professionnels

3 - Biologie du cancer

4 - Anatomie pathologique

5 - Bases de la radiothérapie

6 - Principes de la chimiothérapie anti-tumorale

7 - Principe de la prise en charge psychologique du patient cancéreux

II - Localisations

8 - Cancer du testicule

9 - Cancers du col utérin

10 - Cancers de l’endomètre

11 - Cancer du sein

12 - Le cancer de l’ovaire

13 - Cancers bronchiques non à petites cellules

14 - Cancers bronchiques à petites cellules

15 - Cancer de l’œsophage

16 - Les cancers colorectaux

17 - Cancer de l’estomac

18 - Cancers des voies aéro-digestives supérieures


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie II - Localisations
Chapitre 11 - Cancer du sein

 

11.7 - Moyens thérapeutiques

11.7.3 - Les traitements médicaux

 

11.7.3.1 Traitements médicaux spécifiques

  • La chimiothérapie
    Elle est utilisée dans 3 circonstances :
    • en situation métastatique
    • en adjuvant (après les traitements loco-régionaux)
    • en néo-adjuvant c’est-à-dire d’emblée, de première intention avant tout traitement local.

    Pour éviter des résistances croisées, on utilise des associations avec des produits efficaces en monothérapie avec des mécanismes d’action différents et, si possible, sans toxicités cumulatives. Le protocole le plus standard en France, en l’absence de contre-indication cardiaque, est le FEC qui combine Fluoro-uracile, Epirubicine (Farmorubicine?) et Cyclophosphamide (ou Endoxan?).
    Aux Etats-Unis, l’Adriamycine (Adriblastine?) est souvent utilisé à la place de l’Epirubicine, tous deux appartenant à la famille des anthracyclines à risque toxique sur le myocarde. Ce risque est dose-dépendant ce qui limite la dose cumulée d’Adriamycine à 500/550 mg/m2 et d’Epirubicine à 800/850 mg/m2 . En cas de risque cardiotoxique ou chez les sujets fragiles ou âgés, le protocole CMF est encore utilisé (substitution de l’anthracycline par du Méthotrexate).
    Plus récemment, l’arrivée de la Vinorelbine (Navelbine) et surtout des taxanes (Paclitaxel ou Taxol? et Docétaxel ou Taxotère?) a modifié l’évolution en particulier dans les formes métastatiques.
    Dans les tumeurs surexprimant l’oncogène C-erbB2 (soit environ 1 cancer sur 4), l’utilisation d’un anticorps monoclonal spécifique (Trastuzumab ou Herceptin?) permet dans les formes métastatiques de 20 à 40 % de réponse et augmente l’efficacité des chimiothérapies (taxanes).
  • L’hormonothérapie
    Elle s’adresse aux cancers dits hormonosensibles (50 à 60 % des cas) à savoir qui possèdent des récepteurs hormonaux (RH) cytoplasmiques et nucléaires aux œstrogènes (RE+) et/ou à la progestérone (RP+) ce qui est particulièrement le cas dans les tumeurs bien différenciées.
    Ces RH interviennent comme des protéines régulatrices du tissu mammaire sur lequel les œstrogènes ont un effet prolifératif par l’intermédiaire d’une stimulation de la synthèse de divers facteurs de croissance (EGF, TGF, protéases, etc...).
    Les anti-œstrogènes sont des produits qui entrent en compétition avec les œstrogènes sur les sites récepteurs et bloquent la synthèse cellulaire.
    Une autre voie est d’essayer de réduire au maximum la quantité d’œstrogènes arrivant au niveau des cellules cancéreuses. Chez les femmes préménopausées, plus des 3/4 proviennent de la sécrétion ovarienne d’où l’intérêt de la castration qu’elle soit chirurgicale, radiothérapique ou médicale par les analogues de la LH-RH (dans ce cas, elle est temporaire et mieux supportée psychologiquement). Une autre façon de réduire le taux d’œstrogènes circulants est l’emploi d’anti-aromatases qui inhibent l’action de l’aromatase, enzyme permettant la transformation, dans le catabolisme du cholestérol des tissus périphériques (muscles, graisse, foie mais aussi tumeur mammaire elle-même), de l’androstènedione et de la testostérone respectivement en estrone et estradiol. Les principaux anti-aromatases non stéroïdiens sont le Létrozole (Fémara°), l’Anastrozole (Arimidex°) et, pour les stéroïdiens l’Exemestane (Aromasine°).

11.7.3.2 Traitements médicaux non spécifiques

Les bisphosphonates agissent sur la résorption osseuse ostéoclastique et n’ont d’intérêt qu’en cas de métastases osseuses avérées (ou d’hypercalcémie maligne)

Les antiémétiques type sétrons sont des antagonistes des récepteurs 5 HT3 de la sérotonine (sécrétée par les cellules entérochromaffines situées essentiellement dans la muqueuse du tractus gastro-intestinal) agissant sur le centre des vomissements cérébral et particulièrement efficaces dans les chimiothérapies émétisantes types sels de platine.

Les facteurs de croissance sont des hormones synthétiques qui stimulent la production médullaire des cellules souches leucocytaires (G-CSF : Granocyte°, Neupogen°) en cas de leucopénie induite par la chimiothérapie et érythrocytaire (érythropoïétine recombinante ou EPO : Eprex°, Neo-recormon°) en cas d’anémie (hémoglobine < 12 g/ml) induite par les sels de platine et autres chimiothérapies.

Les cytoprotecteurs sont essentiellement représentés par l’Amifostine (Ethyol°) qui protège de façon sélective les tissus sains du fait de la présence à la surface des cellules saines de phosphatases alcalines membranaires (absentes sur les cellules tumorales) qui transforment l’Amifostine en son métabolite actif qui est un dérivé thiol. Ce métabolite protège des toxicités rénales, hématologiques des chimiothérapies mais s’avère aussi être un radioprotecteur (en captant les radicaux libres et en favorisant la réparation des lésions de l’ADN par le don d’hydrogène) particulièrement intéressant pour prévenir les hyposialies dans les cancers ORL.

L’autre cytoprotecteur est le Dexrazoxane (Cardioxane°) qui protège de la cardiotoxicité des anthracyclines ; il agit comme agent chélateur du fer et du cuivre et comme anti-radicaux libres.

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11.1 - Epidémiologie
11.2 - Facteurs étiologiques
11.3 - Anatomopathologie mammaire
11.4 - Diagnostic
11.5 - Bilan préthérapeutique
11.6 - Eléments pronostiques
11.7 - Moyens thérapeutiques
11.8 - Indications thérapeutiques des formes non métastasées
11.9 - Indications thérapeutiques des formes métastasées
11.10 - Place actuelle des traitements conservateurs dans le traitement locorégional du cancer du sein
11.11 - Points essentiels
11.7.1 - La chirurgie
11.7.2 - La radiothérapie
11.7.3 - Les traitements médicaux
11.7.3.1 - Traitements médicaux spécifiques
11.7.3.2 - Traitements médicaux non spécifiques