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Cancérologie

Sommaire

I - Cancérologie générale

1 - Généralités cliniques

2 - Prévention, dépistage, cancers professionnels

3 - Biologie du cancer

4 - Anatomie pathologique

5 - Bases de la radiothérapie

6 - Principes de la chimiothérapie anti-tumorale

7 - Principe de la prise en charge psychologique du patient cancéreux

II - Localisations

8 - Cancer du testicule

9 - Cancers du col utérin

10 - Cancers de l’endomètre

11 - Cancer du sein

12 - Le cancer de l’ovaire

13 - Cancers bronchiques non à petites cellules

14 - Cancers bronchiques à petites cellules

15 - Cancer de l’œsophage

16 - Les cancers colorectaux

17 - Cancer de l’estomac

18 - Cancers des voies aéro-digestives supérieures


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie II - Localisations
Chapitre 10 - Cancers de l’endomètre

 

 

Auteurs : G. Noël, C. Genestie, A. Votadoro, J.P. Lefranc

10.1 Epidémiologie

La fréquence du cancer du corps utérin est évaluée à 15/100 000 femmes/an. Il s’agit d’un cancer de la femme âgée où la fréquence est évaluée entre 65-69 ans à 85/100000 femmes/an. L’incidence maximale est entre 60 et 70 ans. Il est exceptionnel avant 35 ans. Toutefois c’est un cancer moins fréquent que le cancer du col.

La fréquence est en augmentation du fait de l’augmentation de l’espérance de vie des femmes.

75 % des patientes sont ménopausées lors du diagnostic.

10.2 Facteurs de risque

Nulliparité ou grossesse tardive.

Avortements nombreux.

Obésité si associé à un diabète et à la nulliparité.

Risque × 3 si excès pondéral entre 10-22 kg.

Risque × 9 si excès de poids > 25 kg.

Le risque est plus important pour les femmes de grande taille.

Hyperplasie atypique de l’endomètre.

Ménopause tardive : Risque Relatif multiplié par 2 chez les femmes dont la ménopause survient après 52 ans.

Traitement hormonal substitutif par œstrogène seul.

Prise de tamoxifène pour cancer du sein.

Le rôle favorisant des œstrogènes a été démontré dans le cancer du corps utérin (fenêtre œstrogénique c’est à dire la période pendant laquelle la patiente est sous l’action des œstrogènes). Cette fenêtre œstrogénique est augmentée du fait de l’absence de grossesse, lors de la puberté précoce et d’une ménopause tardive. Chez la femme ménopausée, les œstrogènes sont représentés par l’ostrone qui est une molécule cancérigène. Elle provient de l’aromatisation de l’androsténédione dans les surrénales et les tissus adipeux. La production dépend donc du poids et de la taille. D’autre part, chez les obèses le taux d’œstrogène est plus important du fait de la diminution de la sex hormone binding globuline.

10.3 Anatomopathologie

10.3.1 Rappel histologique

On distingue l’endomètre et le myomètre.

L’endomètre tapisse la cavité utérine, renfermant des glandes endomètriales qui se distribuent dans le chorion cytogéne. L’endomètre varie selon le cycle hormonal.

Durant la phase œstrogénique ou proliférante, les glandes se multiplient, bordées par un revêtement pluristratifié fait de cellules basophiles. Le chorion cytogéne est dense œdémateux et les vaisseaux sont fins.

Durant la phase progesteronique ou phase sécrétoire, les glandes sont contournées et bordées par un revêtement mucosècrètant. Le chorion cytogène se décidualise.

Les vaisseaux ont une paroi fibreuse épaisse.

Le myomètre est un tissu musculaire.

10.3.2 Prélèvements

Frottis endométrial

Biopsie endométriale : curetage ou pipelle

Hystérectomie

Curage ganglionnaire (iliaque)

10.4 Lésion précancéreuse

Hyperplasie glandulaire de l’endomètre avec atypies

Facteur de risque : identique à celui du cancer de l’endomètre

Macroscopie : l’endomètre est épaissi. Aucun critère macroscopique ne permet de différencier les hyperplasies.

Histologie :

La classification de l’hyperplasie glandulaire de l’endomètre est basée sur l’architecture (simple ou complexe) et sur les atypies des cellules (avec ou sans atypies).

L’hyperplasie glandulaire simple correspond à l’augmentation des glandes endométriales à la lumière tantôt ectasique tantôt rectiligne ou « angulaire », mais toujours séparées par un chorion cytogène abondant.

L’hyperplasie glandulaire complexe correspond à l’augmentation du nombre de glandes, disposées de façon anarchique laissant souvent persister une faible quantité de chorion cytogéne entre elles.

Les glandes sont bordées soit par des cellules régulières (hyperplasie glandulaire sans atypie) ou par des cellules irrégulières au noyau augmenté de volume hyperchromatique, (hyperplasie glandulaire avec atypie).

Seul l’hyperplasie glandulaire avec atypie est considérée comme une lésion précancéreuse des adénocarcinomes de type endométrioïde.

L’hyperplasie glandulaire simple ou complexe sans atypie est du à un hyper-œstrogénie et est corrélée grâce à un traitement par la progestérone.

Certaines études montrent en effet que moins de 2 % des hyperplasies glandulaires sans atypie évoluent vers un cancer, tandis qu’environ 30 % des hyperplasies glandulaires avec atypies évoluent vers un adénocarcinome de type endométrioïde.

L’hyperplasie glandulaire avec atypies serait le précurseur d’environ 40 % des cancers de type endomètrioïde de l’endomètre. Cependant, tous les adénocarcinomes ne sont pas précédés d’une hyperplasie glandulaire avec atypie.

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10.1 - Epidémiologie
10.2 - Facteurs de risque
10.3 - Anatomopathologie
10.4 - Lésion précancéreuse
10.5 - Adénocarcinome de l’endomètre
10.3.1 - Rappel histologique
10.3.2 - Prélèvements