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Réserves Energétiques

Plan du cours

Objectifs

I - Molécules riches en énergie

1 - Introduction

2 - La voie anaérobie alactique

II - Régulation de la glycémie

3 - Introduction

4 - Mécanismes hyperglycémiants : la glycogénolyse

5 - Mécanismes hyperglycémiants : la gluconéogénèse

6 - Mécanismes hypoglycémiants : la glycogénogénèse

7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie II - Régulation de la glycémie
Chapitre 7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse

 

7.7 - Sortie du citrate

 

Image RE_70_PICT.jpg
RE 70

  • L’inhibition de l’isocitrate déshydrogénase lorsque la cellule est au repos, provoque la sortie de citrate hors de la mitochondrie.
  • Dans le cytoplasme, la citrate lyase catalyse la scission du citrate en oxaloacétate et en acétate et active cet acétate en acétyl-CoA extramitochondrial. L’acétyl-CoA extramitochondrial est le carrefour métabolique d’où part la synthèse des acides gras.
  • Quant à l’oxaloacétate, il est transformé en malate par la malate déshydrogénase de la navette malate/aspartate. Mais ce malate, au lieu d’entrer dans la mitochondrie sera utilisé par l’enzyme malique pour produire du pyruvate et du NADPH. Le pyruvate enfin, rentre dans la mitochondrie où il se transforme en acétyl-CoA (pyruvate déshydrogénase) et en oxaloacétate (pyruvate carboxylase) qui permettent à nouveau la synthèse du citrate.
  • L’ensemble de ce cycle (cycle de LARDY) permet la synthèse d’acétyl-CoA extramitochondrial à partir du pyruvate :
    Pyruvate + CoASH + 2 ATP + NADP+ + 3 H2O →
    Acétyl-CoA + HCO3- + 2 ADP + 2 PO4H-- + NADPH + 3 H+

  • L’acétate peut également sortir de la mitochondrie grâce à des acétyl-CoA carnitine acétyl transférases de part et d’autre de la membrane interne qui font sortir l’acétate et sa liaison riche en énergie par un mécanisme semblable à celui de l’entrée des acyl-CoA de la β-oxydation.

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7.1 - La lipogénèse (définition)
7.2 - La lipogénèse (schéma général)
7.3 - PhosphoFructoKinase II = Fructose 2,6 diphosphatase
7.4 - Pyruvate kinase
7.5 - Cycle de Krebs (schéma général)
7.6 - Isocitrate déshydrogénase
7.7 - Sortie du citrate
7.8 - ATP-citrate lyase
7.9 - Lipogénèse (schéma général)
7.10 - Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate = NADP
7.11 - Production du NADPH
7.12 - Voie des pentoses-phosphates (définition)
7.13 - Glucose 6-phosphate déshydrogénase
7.14 - Lactonase
7.15 - Phosphogluconate déshydrogénase
7.16 - Phosphopentose épimérase
7.17 - Pentose-phosphate isomérase
7.18 - Transcétolase (I)
7.19 - Transaldolase
7.20 - Transcétolase (II)
7.21 - Voie des pentoses-phosphates (schéma général)
7.22 - Voie des Pentoses-phosphates (bilan)
7.23 - Enzyme malique
7.24 - Isocitrate déshydrogénase cytoplasmique
7.25 - NAD/NADP transhydrogénase
7.26 - Acétyl-CoA carboxylase (enzyme-clé)
7.27 - Acide gras synthase (schéma général)
7.28 - Acide gras synthase 1 : transacétylase (I)
7.29 - Acide gras synthase 2 : transmalonylase
7.30 - Acide gras synthase 3 : enzyme de condensation
7.31 - Acide gras synthase 4 : β-cétoacyl-ACP réductase
7.32 - Acide gras synthase 5 : β-hydroxyacyl-ACP déshydratase
7.33 - Acide gras synthase 6 : α,β-déhydroacyl-ACP réductase
7.34 - Acide gras synthase 7 : transacétylase (II)
7.35 - Elongation des acides gras
7.36 - Δ-9 désaturase
7.37 - Famille n-9
7.38 - Famille n-7
7.39 - Famille n-6
7.40 - Famille n-3
7.41 - Lipogénèse (schéma général)
7.42 - Glycérophosphate déshydrogénase
7.43 - Glycérophosphate acyltransférase
7.44 - Lysophosphatidate acyltransférase
7.45 - Phosphatidate phosphatase
7.46 - Diglycéride acyltransférase
7.47 - Lipogénèse (schéma général)
7.48 - Biosynthèse du palmitate (bilan)
7.49 - Régulation de la lipogénèse (I) : effets allostériques
7.50 - Régulation de la lipogénèse (II) : déphosphorylations
7.51 - Régulation de la lipogénèse (III) : inductions enzymatiques
7.52 - Régulation par la leptine