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Plan du cours Objectifs I - Molécules riches en énergie 1 - Introduction 2 - La voie anaérobie alactique II - Régulation de la glycémie 3 - Introduction 4 - Mécanismes hyperglycémiants : la glycogénolyse 5 - Mécanismes hyperglycémiants : la gluconéogénèse 6 - Mécanismes hypoglycémiants : la glycogénogénèse 7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse
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traduction HTML V2.7
V. Morice
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Partie II - Régulation de la glycémie
Chapitre 7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse | | |
7.52 - Régulation par la leptine
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| RE 99/1 |
- L’insuline a pour effet d’activer l’hydrolyse des lipides des VLDL par la lipoprotéine lipase, la captation des acides gras par l’adipocyte et la synthèse des triglycérides de réserve. L’insuline entraîne une augmentation de la masse grasse et donc une prise de poids.
- L’accumulation des triglycérides dans l’adipocyte induit une expression accrue du gène de la leptine, hormone de nature protéique (16 kD), produite par le tissu adipeux lorsque l’accumulation des triglycérides devient importante ou excessive.
- La leptine a de multiples tissus cibles. Grâce à un récepteur spécifique qui a plusieurs isoformes d’expression (épissage alternatif) la leptine peut traverser les membranes et en particulier passer du sang vers le liquide céphalo-rachidien.
- Au niveau de l’hypothalamus, une autre isoforme du récepteur de la leptine permet la transduction du signal dans les neurones, ce qui active des cascades de proteine-tyrosçine-kinases pour aboutir à la production de neuropeptides inhibiteurs de l’appétit.
- La leptine a aussi pour effet d’augmenter la dépense énergétique (découplage de la CRM ?). Les effets conjugués de la leptine sur les tissus-cibles aboutissent à l’arrêt de la mise en réserve des triglycérides et donc à une perte de poids.
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