médecine
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Réserves Energétiques

Plan du cours

Objectifs

I - Molécules riches en énergie

1 - Introduction

2 - La voie anaérobie alactique

II - Régulation de la glycémie

3 - Introduction

4 - Mécanismes hyperglycémiants : la glycogénolyse

5 - Mécanismes hyperglycémiants : la gluconéogénèse

6 - Mécanismes hypoglycémiants : la glycogénogénèse

7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie II - Régulation de la glycémie
Chapitre 7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse

 

7.52 - Régulation par la leptine

 

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RE 99/1

  • L’insuline a pour effet d’activer l’hydrolyse des lipides des VLDL par la lipoprotéine lipase, la captation des acides gras par l’adipocyte et la synthèse des triglycérides de réserve. L’insuline entraîne une augmentation de la masse grasse et donc une prise de poids.
  • L’accumulation des triglycérides dans l’adipocyte induit une expression accrue du gène de la leptine, hormone de nature protéique (16 kD), produite par le tissu adipeux lorsque l’accumulation des triglycérides devient importante ou excessive.
  • La leptine a de multiples tissus cibles. Grâce à un récepteur spécifique qui a plusieurs isoformes d’expression (épissage alternatif) la leptine peut traverser les membranes et en particulier passer du sang vers le liquide céphalo-rachidien.
  • Au niveau de l’hypothalamus, une autre isoforme du récepteur de la leptine permet la transduction du signal dans les neurones, ce qui active des cascades de proteine-tyrosçine-kinases pour aboutir à la production de neuropeptides inhibiteurs de l’appétit.
  • La leptine a aussi pour effet d’augmenter la dépense énergétique (découplage de la CRM ?). Les effets conjugués de la leptine sur les tissus-cibles aboutissent à l’arrêt de la mise en réserve des triglycérides et donc à une perte de poids.

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7.1 - La lipogénèse (définition)
7.2 - La lipogénèse (schéma général)
7.3 - PhosphoFructoKinase II = Fructose 2,6 diphosphatase
7.4 - Pyruvate kinase
7.5 - Cycle de Krebs (schéma général)
7.6 - Isocitrate déshydrogénase
7.7 - Sortie du citrate
7.8 - ATP-citrate lyase
7.9 - Lipogénèse (schéma général)
7.10 - Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate = NADP
7.11 - Production du NADPH
7.12 - Voie des pentoses-phosphates (définition)
7.13 - Glucose 6-phosphate déshydrogénase
7.14 - Lactonase
7.15 - Phosphogluconate déshydrogénase
7.16 - Phosphopentose épimérase
7.17 - Pentose-phosphate isomérase
7.18 - Transcétolase (I)
7.19 - Transaldolase
7.20 - Transcétolase (II)
7.21 - Voie des pentoses-phosphates (schéma général)
7.22 - Voie des Pentoses-phosphates (bilan)
7.23 - Enzyme malique
7.24 - Isocitrate déshydrogénase cytoplasmique
7.25 - NAD/NADP transhydrogénase
7.26 - Acétyl-CoA carboxylase (enzyme-clé)
7.27 - Acide gras synthase (schéma général)
7.28 - Acide gras synthase 1 : transacétylase (I)
7.29 - Acide gras synthase 2 : transmalonylase
7.30 - Acide gras synthase 3 : enzyme de condensation
7.31 - Acide gras synthase 4 : β-cétoacyl-ACP réductase
7.32 - Acide gras synthase 5 : β-hydroxyacyl-ACP déshydratase
7.33 - Acide gras synthase 6 : α,β-déhydroacyl-ACP réductase
7.34 - Acide gras synthase 7 : transacétylase (II)
7.35 - Elongation des acides gras
7.36 - Δ-9 désaturase
7.37 - Famille n-9
7.38 - Famille n-7
7.39 - Famille n-6
7.40 - Famille n-3
7.41 - Lipogénèse (schéma général)
7.42 - Glycérophosphate déshydrogénase
7.43 - Glycérophosphate acyltransférase
7.44 - Lysophosphatidate acyltransférase
7.45 - Phosphatidate phosphatase
7.46 - Diglycéride acyltransférase
7.47 - Lipogénèse (schéma général)
7.48 - Biosynthèse du palmitate (bilan)
7.49 - Régulation de la lipogénèse (I) : effets allostériques
7.50 - Régulation de la lipogénèse (II) : déphosphorylations
7.51 - Régulation de la lipogénèse (III) : inductions enzymatiques
7.52 - Régulation par la leptine