médecine
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Réserves Energétiques

Plan du cours

Objectifs

I - Molécules riches en énergie

1 - Introduction

2 - La voie anaérobie alactique

II - Régulation de la glycémie

3 - Introduction

4 - Mécanismes hyperglycémiants : la glycogénolyse

5 - Mécanismes hyperglycémiants : la gluconéogénèse

6 - Mécanismes hypoglycémiants : la glycogénogénèse

7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie II - Régulation de la glycémie
Chapitre 7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse

 

7.50 - Régulation de la lipogénèse (II) : déphosphorylations

 

Image RE_98_PICT.jpg
RE 98

  • L’insuline, grâce à son récepteur, transmet son message à la cellule-cible en activant des tyrosines kinases. Ces tyrosines kinases permettent la libération de messagers secondaires (PIP2 et diglycérides) qui sont antagonistes de l’AMPc et activent la phosphodiestérase qui catabolise l’AMPc en 5’AMP.
  • Les protéines kinase AMPc dépendantes sont inhibées et au contraire les protéine-phosphatases sont activées, donc les enzymes phosphorylables seront déphosphorylées par ces enzymes.
  • Les enzymes phosphorylables sous leur forme déphosphorylée, activent la glycolyse cytoplasmique (PFK II, pyruvate kinase), le passage pyruvate → citrate (pyruvate déshydrogénase), la synthèse des acides gras (citrate lyase, acétyl-CoA carboxylase) et la synthèse des triglycérides (glycérophosphate acyl transférase, phosphatidate phosphatase).

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7.1 - La lipogénèse (définition)
7.2 - La lipogénèse (schéma général)
7.3 - PhosphoFructoKinase II = Fructose 2,6 diphosphatase
7.4 - Pyruvate kinase
7.5 - Cycle de Krebs (schéma général)
7.6 - Isocitrate déshydrogénase
7.7 - Sortie du citrate
7.8 - ATP-citrate lyase
7.9 - Lipogénèse (schéma général)
7.10 - Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate = NADP
7.11 - Production du NADPH
7.12 - Voie des pentoses-phosphates (définition)
7.13 - Glucose 6-phosphate déshydrogénase
7.14 - Lactonase
7.15 - Phosphogluconate déshydrogénase
7.16 - Phosphopentose épimérase
7.17 - Pentose-phosphate isomérase
7.18 - Transcétolase (I)
7.19 - Transaldolase
7.20 - Transcétolase (II)
7.21 - Voie des pentoses-phosphates (schéma général)
7.22 - Voie des Pentoses-phosphates (bilan)
7.23 - Enzyme malique
7.24 - Isocitrate déshydrogénase cytoplasmique
7.25 - NAD/NADP transhydrogénase
7.26 - Acétyl-CoA carboxylase (enzyme-clé)
7.27 - Acide gras synthase (schéma général)
7.28 - Acide gras synthase 1 : transacétylase (I)
7.29 - Acide gras synthase 2 : transmalonylase
7.30 - Acide gras synthase 3 : enzyme de condensation
7.31 - Acide gras synthase 4 : β-cétoacyl-ACP réductase
7.32 - Acide gras synthase 5 : β-hydroxyacyl-ACP déshydratase
7.33 - Acide gras synthase 6 : α,β-déhydroacyl-ACP réductase
7.34 - Acide gras synthase 7 : transacétylase (II)
7.35 - Elongation des acides gras
7.36 - Δ-9 désaturase
7.37 - Famille n-9
7.38 - Famille n-7
7.39 - Famille n-6
7.40 - Famille n-3
7.41 - Lipogénèse (schéma général)
7.42 - Glycérophosphate déshydrogénase
7.43 - Glycérophosphate acyltransférase
7.44 - Lysophosphatidate acyltransférase
7.45 - Phosphatidate phosphatase
7.46 - Diglycéride acyltransférase
7.47 - Lipogénèse (schéma général)
7.48 - Biosynthèse du palmitate (bilan)
7.49 - Régulation de la lipogénèse (I) : effets allostériques
7.50 - Régulation de la lipogénèse (II) : déphosphorylations
7.51 - Régulation de la lipogénèse (III) : inductions enzymatiques
7.52 - Régulation par la leptine