médecine
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Réserves Energétiques

Plan du cours

Objectifs

I - Molécules riches en énergie

1 - Introduction

2 - La voie anaérobie alactique

II - Régulation de la glycémie

3 - Introduction

4 - Mécanismes hyperglycémiants : la glycogénolyse

5 - Mécanismes hyperglycémiants : la gluconéogénèse

6 - Mécanismes hypoglycémiants : la glycogénogénèse

7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie II - Régulation de la glycémie
Chapitre 7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse

 

7.5 - Cycle de Krebs (schéma général)

 

Image RE_68_PICT.jpg
RE 68

  • Le cycle de KREBS est une voie métabolique dont les intermédiaires sont eux-mêmes des carrefours métaboliques. Ainsi ce cycle est-il au centre de ce qu’on appelle métabolisme intermédiaire. Cette position implique des dépendances étroites entre ces différentes voies.
  • L’isocitrate déshydrogénase est la première déshydrogénase du cycle et c’est elle qui fournit à la chaîne respiratoire le premier coenzyme réduit qui permettra la phosphorylation de l’ADP. C’est elle encore qui libère sous forme de bicarbonate le premier Carbone de l’acétate oxydé. Son substrat, l’isocitrate, de même que les substrats précédents sont des carrefours métaboliques par lesquels l’acétyl-CoA peut être métabolisé (cétogénèse, lipogénèse) lorsque le cycle de KREBS est inhibé ou ralenti. L’isocitrate déshydrogénase occupe donc la position d’enzyme-clé du cycle de KREBS.
  • L’isocitrate déshydrogénase est contrôlée par le rapport NADH/NAD+ qui dépend de l’activité de la chaîne respiratoire, et par un effet allostérique du rapport ATP/ADP, également contrôlé par la chaîne respiratoire et le métabolisme énergétique.
  • Lorsque l’ATP est abondant (donc l’ADP insuffisant), le cycle de KREBS ralentit, les acides tricarboxyliques et l’acétyl-CoA sortent de la mitochondrie vers la lipogénèse.

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7.1 - La lipogénèse (définition)
7.2 - La lipogénèse (schéma général)
7.3 - PhosphoFructoKinase II = Fructose 2,6 diphosphatase
7.4 - Pyruvate kinase
7.5 - Cycle de Krebs (schéma général)
7.6 - Isocitrate déshydrogénase
7.7 - Sortie du citrate
7.8 - ATP-citrate lyase
7.9 - Lipogénèse (schéma général)
7.10 - Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate = NADP
7.11 - Production du NADPH
7.12 - Voie des pentoses-phosphates (définition)
7.13 - Glucose 6-phosphate déshydrogénase
7.14 - Lactonase
7.15 - Phosphogluconate déshydrogénase
7.16 - Phosphopentose épimérase
7.17 - Pentose-phosphate isomérase
7.18 - Transcétolase (I)
7.19 - Transaldolase
7.20 - Transcétolase (II)
7.21 - Voie des pentoses-phosphates (schéma général)
7.22 - Voie des Pentoses-phosphates (bilan)
7.23 - Enzyme malique
7.24 - Isocitrate déshydrogénase cytoplasmique
7.25 - NAD/NADP transhydrogénase
7.26 - Acétyl-CoA carboxylase (enzyme-clé)
7.27 - Acide gras synthase (schéma général)
7.28 - Acide gras synthase 1 : transacétylase (I)
7.29 - Acide gras synthase 2 : transmalonylase
7.30 - Acide gras synthase 3 : enzyme de condensation
7.31 - Acide gras synthase 4 : β-cétoacyl-ACP réductase
7.32 - Acide gras synthase 5 : β-hydroxyacyl-ACP déshydratase
7.33 - Acide gras synthase 6 : α,β-déhydroacyl-ACP réductase
7.34 - Acide gras synthase 7 : transacétylase (II)
7.35 - Elongation des acides gras
7.36 - Δ-9 désaturase
7.37 - Famille n-9
7.38 - Famille n-7
7.39 - Famille n-6
7.40 - Famille n-3
7.41 - Lipogénèse (schéma général)
7.42 - Glycérophosphate déshydrogénase
7.43 - Glycérophosphate acyltransférase
7.44 - Lysophosphatidate acyltransférase
7.45 - Phosphatidate phosphatase
7.46 - Diglycéride acyltransférase
7.47 - Lipogénèse (schéma général)
7.48 - Biosynthèse du palmitate (bilan)
7.49 - Régulation de la lipogénèse (I) : effets allostériques
7.50 - Régulation de la lipogénèse (II) : déphosphorylations
7.51 - Régulation de la lipogénèse (III) : inductions enzymatiques
7.52 - Régulation par la leptine