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Réserves Energétiques

Plan du cours

Objectifs

I - Molécules riches en énergie

1 - Introduction

2 - La voie anaérobie alactique

II - Régulation de la glycémie

3 - Introduction

4 - Mécanismes hyperglycémiants : la glycogénolyse

5 - Mécanismes hyperglycémiants : la gluconéogénèse

6 - Mécanismes hypoglycémiants : la glycogénogénèse

7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie II - Régulation de la glycémie
Chapitre 7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse

 

7.3 - PhosphoFructoKinase II = Fructose 2,6 diphosphatase

 

Image RE_66_PICT.jpg
RE 66

  • La phosphofructokinase II (en abrégé PFK II) est une enzyme du cytoplasme, bifonctionnelle, qui peut catalyser deux réactions opposées, en fonction de la phosphorylation de l’enzyme :
    • la phosphorylation du fructose 6-phosphate en fructose 2,6-diphosphate (phosphofructokinase) lorsque l’enzyme est déphosphorylée,
    • l’hydrolyse du fructose 2,6-diphosphate en fructose 6-phosphate (fructose 2,6 diphosphatase) lorsque l’enzyme est phosphorylée.
  • Pour la phosphorylation du fructose 6-phosphate sur son Carbone 2, l’ATP, en présence de Magnésium, est le coenzyme donneur d’énergie et de phosphate. Un proton est libéré. Pour l’hydrolyse de la liaison ester du Carbone 2, un phosphate minéral est libéré.
  • Le fructose 2,6 diphosphate est l’effecteur allostérique qui régule les enzymes-clé de la glycolyse cytoplasmique et de la partie cytoplasmique de la gluconéogénèse. A ce titre, la PFK II est le principal système de contrôle de ces voies métaboliques, en dehors de l’effet de l’ADP et du 5’AMP. Le glucagon (ou l’adrénaline), par l’intermédiaire de l’AMPc et d’une protéine kinase A, phosphoryle la PFK II ce qui inhibe la réaction de phosphorylation (PFK II) et diminue le taux de fructose 2,6-diphosphate, inhibiteur de la fructose1,6-diphosphatase, enzyme de la gluconéogénèse et activateur de la PFK I, enzyme de la glycolyse cytoplasmique et de la lipogénèse.
  • Au contraire, l’insuline en diminuant le taux d’AMPc et l’activité de la protéine kinase A, déphosphoryle la PFK II, ce qui active la réaction de synthèse du fructose 2,6 diphosphate. En présence de cet effecteur la PFK I est activée (même lorsque l’ADP est rare : lipogénèse) et la fructose 1,6 diphosphatase est inhibée.

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7.1 - La lipogénèse (définition)
7.2 - La lipogénèse (schéma général)
7.3 - PhosphoFructoKinase II = Fructose 2,6 diphosphatase
7.4 - Pyruvate kinase
7.5 - Cycle de Krebs (schéma général)
7.6 - Isocitrate déshydrogénase
7.7 - Sortie du citrate
7.8 - ATP-citrate lyase
7.9 - Lipogénèse (schéma général)
7.10 - Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate = NADP
7.11 - Production du NADPH
7.12 - Voie des pentoses-phosphates (définition)
7.13 - Glucose 6-phosphate déshydrogénase
7.14 - Lactonase
7.15 - Phosphogluconate déshydrogénase
7.16 - Phosphopentose épimérase
7.17 - Pentose-phosphate isomérase
7.18 - Transcétolase (I)
7.19 - Transaldolase
7.20 - Transcétolase (II)
7.21 - Voie des pentoses-phosphates (schéma général)
7.22 - Voie des Pentoses-phosphates (bilan)
7.23 - Enzyme malique
7.24 - Isocitrate déshydrogénase cytoplasmique
7.25 - NAD/NADP transhydrogénase
7.26 - Acétyl-CoA carboxylase (enzyme-clé)
7.27 - Acide gras synthase (schéma général)
7.28 - Acide gras synthase 1 : transacétylase (I)
7.29 - Acide gras synthase 2 : transmalonylase
7.30 - Acide gras synthase 3 : enzyme de condensation
7.31 - Acide gras synthase 4 : β-cétoacyl-ACP réductase
7.32 - Acide gras synthase 5 : β-hydroxyacyl-ACP déshydratase
7.33 - Acide gras synthase 6 : α,β-déhydroacyl-ACP réductase
7.34 - Acide gras synthase 7 : transacétylase (II)
7.35 - Elongation des acides gras
7.36 - Δ-9 désaturase
7.37 - Famille n-9
7.38 - Famille n-7
7.39 - Famille n-6
7.40 - Famille n-3
7.41 - Lipogénèse (schéma général)
7.42 - Glycérophosphate déshydrogénase
7.43 - Glycérophosphate acyltransférase
7.44 - Lysophosphatidate acyltransférase
7.45 - Phosphatidate phosphatase
7.46 - Diglycéride acyltransférase
7.47 - Lipogénèse (schéma général)
7.48 - Biosynthèse du palmitate (bilan)
7.49 - Régulation de la lipogénèse (I) : effets allostériques
7.50 - Régulation de la lipogénèse (II) : déphosphorylations
7.51 - Régulation de la lipogénèse (III) : inductions enzymatiques
7.52 - Régulation par la leptine