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Réserves Energétiques

Plan du cours

Objectifs

I - Molécules riches en énergie

1 - Introduction

2 - La voie anaérobie alactique

II - Régulation de la glycémie

3 - Introduction

4 - Mécanismes hyperglycémiants : la glycogénolyse

5 - Mécanismes hyperglycémiants : la gluconéogénèse

6 - Mécanismes hypoglycémiants : la glycogénogénèse

7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie II - Régulation de la glycémie
Chapitre 7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse

 

7.24 - Isocitrate déshydrogénase cytoplasmique

 

Image RE_85_PICT.jpg
RE 85

  • Les isocitrate déshydrogénases sont des enzymes qui oxydent l’isocitrate en α-cétoglutarate. Il existe plusieurs isoenzymes selon les compartiments cellulaires, dont une forme mitochondriale à NAD+ qui participe au cycle de KREBS et une forme cytoplasmique à NADP+ qui participe à la lipogénèse.
  • L’isocitrate déshydrogénase du cytoplasme oxyde l’isocitrate en oxalosuccinate et réduit le à NADP+ en NADPH plus un proton. Comme pour l’isoenzyme de la mitochondrie, cette oxydo-réduction est suivie d’une β-décarboxylation.
  • Le produit final de la réaction est l’α-cétoglutarate. Durant la lipogénèse la synthèse d’ATP est inhibée, donc le cycle de KREBS ne fonctionne pas. Le malate qui emprunte la navette (malate/aspartate) pour sortir de la mitochondrie, est échangé contre l’α-cétoglutarate, produit de l’isocitrate déshydrogénase. L’α-cétoglutarate ainsi entré dans la mitochondrie sera oxydé en malate et le cycle peut recommencer.
  • Le bilan de ces réactions enzyme malique et isocitrate déshydrogénase est d’oxyder du pyruvate en bicarbonate et de faire sortir des Hydrogènes hors de la mitochondrie pour réduire le NADP+.
  • L’enzyme malique et l’isocitrate déshydrogénase court-circuitent les deux enzymes les plus lentes du cycle de KREBS et permettent au pyruvate de continuer à s’oxyder pour fournir les Hydrogènes nécessaires à la lipogénèse.

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7.1 - La lipogénèse (définition)
7.2 - La lipogénèse (schéma général)
7.3 - PhosphoFructoKinase II = Fructose 2,6 diphosphatase
7.4 - Pyruvate kinase
7.5 - Cycle de Krebs (schéma général)
7.6 - Isocitrate déshydrogénase
7.7 - Sortie du citrate
7.8 - ATP-citrate lyase
7.9 - Lipogénèse (schéma général)
7.10 - Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate = NADP
7.11 - Production du NADPH
7.12 - Voie des pentoses-phosphates (définition)
7.13 - Glucose 6-phosphate déshydrogénase
7.14 - Lactonase
7.15 - Phosphogluconate déshydrogénase
7.16 - Phosphopentose épimérase
7.17 - Pentose-phosphate isomérase
7.18 - Transcétolase (I)
7.19 - Transaldolase
7.20 - Transcétolase (II)
7.21 - Voie des pentoses-phosphates (schéma général)
7.22 - Voie des Pentoses-phosphates (bilan)
7.23 - Enzyme malique
7.24 - Isocitrate déshydrogénase cytoplasmique
7.25 - NAD/NADP transhydrogénase
7.26 - Acétyl-CoA carboxylase (enzyme-clé)
7.27 - Acide gras synthase (schéma général)
7.28 - Acide gras synthase 1 : transacétylase (I)
7.29 - Acide gras synthase 2 : transmalonylase
7.30 - Acide gras synthase 3 : enzyme de condensation
7.31 - Acide gras synthase 4 : β-cétoacyl-ACP réductase
7.32 - Acide gras synthase 5 : β-hydroxyacyl-ACP déshydratase
7.33 - Acide gras synthase 6 : α,β-déhydroacyl-ACP réductase
7.34 - Acide gras synthase 7 : transacétylase (II)
7.35 - Elongation des acides gras
7.36 - Δ-9 désaturase
7.37 - Famille n-9
7.38 - Famille n-7
7.39 - Famille n-6
7.40 - Famille n-3
7.41 - Lipogénèse (schéma général)
7.42 - Glycérophosphate déshydrogénase
7.43 - Glycérophosphate acyltransférase
7.44 - Lysophosphatidate acyltransférase
7.45 - Phosphatidate phosphatase
7.46 - Diglycéride acyltransférase
7.47 - Lipogénèse (schéma général)
7.48 - Biosynthèse du palmitate (bilan)
7.49 - Régulation de la lipogénèse (I) : effets allostériques
7.50 - Régulation de la lipogénèse (II) : déphosphorylations
7.51 - Régulation de la lipogénèse (III) : inductions enzymatiques
7.52 - Régulation par la leptine