médecine
     Page précédentePage suivanteSommaireVersion imprimable
   
 

Réserves Energétiques

Plan du cours

Objectifs

I - Molécules riches en énergie

1 - Introduction

2 - La voie anaérobie alactique

II - Régulation de la glycémie

3 - Introduction

4 - Mécanismes hyperglycémiants : la glycogénolyse

5 - Mécanismes hyperglycémiants : la gluconéogénèse

6 - Mécanismes hypoglycémiants : la glycogénogénèse

7 - Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie II - Régulation de la glycémie
Chapitre 5 - Mécanismes hyperglycémiants : la gluconéogénèse

 

5.41 - Régulation de la gluconéogénèse

 

Image RE_53_PICT.jpg
RE 53

  • La gluconéogénèse est régulée par les enzymes du cytoplasme propres à cette voie métabolique : phosphoénolpyruvate carboxykinase (PEPCK), fructose 1,6-diphosphate phosphatase (Fru 1,6-P2 phosphatase) et glucose 6-phosphate phosphatase.
  • La régulation est allostérique par le fructose 2,6-diphosphate, produit de la phosphofructokinase II ou fructose 2,6-diphosphate kinase/phosphatase. Le fructose 2,6-diphosphate active la phosphofructokinase et inhibe au contraire la fructose 1,6-diphosphate phosphatase.
  • La régulation endocrinienne s’exerce par l’intermédiaire de l’AMPc. En présence de glucagon (ou d’adrénaline) le taux d’AMPc augmente, la fructose 1,6-diphosphate phosphatase est activée et la pyruvate kinase est inhibée. La fructose 2,6-diphosphate kinase/phosphatase est également phosphorylée et agit dès lors comme phosphatase, hydrolysant le fructose 2,6-diphosphate, inhibiteur allostérique de la fructose 1,6-P2 phosphatase qui est donc activée.
  • Le cortisol enfin, par l’intermédiaire d’un récepteur nucléaire, active la transcription de plusieurs gènes d’enzymes de la gluconéogénèse : transaminases, pyruvate carboxylase, PEPCK, fructose 1,6-diphosphate phosphatase et glucose 6-phosphate phosphatase.

     Page précédentePage suivanteSommaireVersion imprimable
   
 
5.1 - Gluconéogénèse (définition)
5.2 - Gluconéogénèse (schéma général)
5.3 - Phosphate de pyridoxal
5.4 - Pyridoxal ↔ Pyridoxamine
5.5 - Transaminases
5.6 - Alanine aminotransférase = ALAT
5.7 - Lactate déshydrogénase
5.8 - Aspartate aminotransférase = ASAT
5.9 - Biotine
5.10 - Biotine → Carboxybiotine
5.11 - Pyruvate carboxylase
5.12 - Glutamate déshydrogénase
5.13 - α-cétoglutarate déshydrogénase (I) : décarboxylase
5.14 - α-cétoglutarate déshydrogénase (II) : transsuccinylase
5.15 - α-cétoglutarate déshydrogénase (III) : lipoyl déshydrogénase
5.16 - Succinyl thiokinase
5.17 - Nucléoside diphosphate kinase
5.18 - Succinate déshydrogénase
5.19 - Fumarase
5.20 - Malate déshydrogénase mitochondriale
5.21 - Gluconéogénèse (schéma général)
5.22 - Sortie du Malate
5.23 - Malate déshydrogénase cytoplasmique
5.24 - Phosphoénolpyruvate carboxykinase = PEPCK
5.25 - Pyruvate kinase
5.26 - Enolase
5.27 - Phosphoglycérate mutase
5.28 - Phosphoglycérate kinase
5.29 - Phosphoglycéraldéhyde déshydrogénase
5.30 - Triose-Phosphate Isomérase
5.31 - Aldolase
5.32 - Fructose 1,6 diphosphate phosphatase
5.33 - Phosphohexose isomérase
5.34 - Glucose 6-phosphatase
5.35 - Gluconéogénèse (schéma général)
5.36 - Gluconéogénèse (bilan)
5.37 - Cycle des Cori
5.38 - Fructose 2,6 diphosphatase = PhosphoFructoKinase II
5.39 - Cortisol
5.40 - Induction par le cortisol
5.41 - Régulation de la gluconéogénèse
5.42 - Interconversions des oses