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Oxydations Cellulaires

Plan du cours

Objectifs

I - La glycolyse (PAES)

1 - L’activation

2 - La glycolyse cytoplasmique

3 - La glycolyse anaérobie

4 - La glycogénolyse

5 - Métabolisme du pyruvate

6 - Le cycle de Krebs

II - La lipolyse (PAES)

7 - La β-oxydation

III - La régulation du métabolisme énergétique (PCEM2)

8 - Introduction

9 - Régulation des oxydations cellulaires

10 - Régulation de la glycolyse

11 - Activation de la lipolyse

12 - Adaptation du muscle à l’effort prolongé

13 - Thermogénèse

14 - Inhibition du métabolisme énergétique

15 - La cétogénèse


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie III - La régulation du métabolisme énergétique (PCEM2)
Chapitre 9 - Régulation des oxydations cellulaires

 

9.7 - Chaîne Respiratoire Mitochondriale (schéma général)

 

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RM 46/2

  • Examinons les effets des variations des concentrations d’ATP et d’ADP comme régulateurs de la chaîne respiratoire mitochondriale.
  • Au repos la concentration d’ATP est très supérieure à celle de l’ADP dans le cytoplasme aussi bien que dans la mitochondrie. Lors d’un effort considérable la concentration d’ATP diminue sensiblement mais rarement de plus de 50% : les variations de la concentration d’ATP sont donc faibles. Au contraire, l’ADP dont la concentration est très faible au repos, s’élève à des taux de 10 à 100 fois plus élevés dès le début de l’effort.
  • L’augmentation du taux de l’ADP cytoplasmique active les protéines de transport des membranes mitochondriales et provoque l’entrée de l’ADP dans la matrice de la mitochondrie, où le taux de l’ADP augmente par conséquent dans les mêmes proportions que dans le cytoplasme.
  • L’augmentation du taux d’ADP facilite par effet de substrat l’activité de l’ATPase qui phosphoryle aussitôt cet ADP en ATP en utilisant l’énergie des protons de l’espace intermembranaire qu’elle laisse entrer dans la matrice. Il en résulte une diminution du gradient de protons autour de la membrane interne.
  • La diminution du gradient de protons facilite à son tour le pompage des protons de la matrice vers l’espace intermembranaire par les complexes I, III et IV de la chaîne respiratoire. Les réactions d’oxydoréduction couplées à ce pompage sont donc aussi facilitées avec une accélération de l’oxydation des substrats (NADH et succinate) et de la consommation d’oxygène.
  • En somme, la seule augmentation du taux d’ADP dans la matrice de la mitochondrie (grâce à l’ADP/ATP translocase) suffit à accélérer toutes les réactions des complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale. Réciproquement l’absence d’ADP dans la matrice provoque l’arrêt des oxydations de toutes les enzymes.

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9.1 - Mitochondrie
9.2 - Chaîne Respiratoire Mitochondriale (schéma général)
9.3 - Chaîne Respiratoire Mitochondriale (substrats et produits)
9.4 - Chaîne respiratoire mitochondriale (NADH) (bilan)
9.5 - Chaîne respiratoire mitochondriale (succinate) (bilan)
9.6 - ATP/ADP translocase (enzyme-clé)
9.7 - Chaîne Respiratoire Mitochondriale (schéma général)
9.8 - Cycle de Krebs (schéma général)
9.9 - Cycle de Krebs (bilan)
9.10 - Isocitrate déshydrogénase (enzyme-clé)
9.11 - Cycle de Krebs (schéma général)