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Oxydations Cellulaires

Plan du cours

Objectifs

I - La glycolyse (PAES)

1 - L’activation

2 - La glycolyse cytoplasmique

3 - La glycolyse anaérobie

4 - La glycogénolyse

5 - Métabolisme du pyruvate

6 - Le cycle de Krebs

II - La lipolyse (PAES)

7 - La β-oxydation

III - La régulation du métabolisme énergétique (PCEM2)

8 - Introduction

9 - Régulation des oxydations cellulaires

10 - Régulation de la glycolyse

11 - Activation de la lipolyse

12 - Adaptation du muscle à l’effort prolongé

13 - Thermogénèse

14 - Inhibition du métabolisme énergétique

15 - La cétogénèse


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie III - La régulation du métabolisme énergétique (PCEM2)
Chapitre 15 - La cétogénèse

 

15.8 - Cétogénèse (schéma général)

 

Image OC_92_PICT.jpg
OC 92

  • Dans le foie, à jeûn, le cycle de KREBS est arrêté parce que les substrats qu’il utilise (en particulier l’oxaloacétate) sont consommés par une voie métabolique différente, la gluconéogénèse. De ce fait l’acétyl-CoA, issu de la β-oxydation, ne peut pas être transformé en citrate comme dans la lipolyse des autres cellules.
  • Cet acétyl-CoA est alors le substrat de la cétogénèse, qui le transforme en acétoacétate, β-hydroxybutyrate ou acétone. Ces trois produits sont sécrétés dans le plasma (corps cétoniques), puis excrétés par les reins (acides) ou par les poumons (acétone). Ils peuvent aussi servir de substrats énergétiques pour d’autres organes dont le cycle de KREBS est actif (cerveau, cœur).

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15.1 - Bilan de la β-oxydation (palmitate)
15.2 - Cétogénèse (définition)
15.3 - β-céto thiolase
15.4 - HMG-CoA synthase
15.5 - HMG-CoA lyase
15.6 - Acétoacétate décarboxylase
15.7 - β-hydroxybutyrate déshydrogénase
15.8 - Cétogénèse (schéma général)
15.9 - Cétogénèse (bilan)
15.10 - Bilan de la β-oxydation (palmitate)
15.11 - Thiophorase
15.12 - Oxydation des corps cétoniques (schéma général)
15.13 - Oxydation du β-hydroxybutyrate (bilan)
15.14 - β-oxydation + cétogénèse (palmitate) (bilan)