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Oxydations Cellulaires

Plan du cours

Objectifs

I - La glycolyse (PAES)

1 - L’activation

2 - La glycolyse cytoplasmique

3 - La glycolyse anaérobie

4 - La glycogénolyse

5 - Métabolisme du pyruvate

6 - Le cycle de Krebs

II - La lipolyse (PAES)

7 - La β-oxydation

III - La régulation du métabolisme énergétique (PCEM2)

8 - Introduction

9 - Régulation des oxydations cellulaires

10 - Régulation de la glycolyse

11 - Activation de la lipolyse

12 - Adaptation du muscle à l’effort prolongé

13 - Thermogénèse

14 - Inhibition du métabolisme énergétique

15 - La cétogénèse


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie III - La régulation du métabolisme énergétique (PCEM2)
Chapitre 14 - Inhibition du métabolisme énergétique

 

14.4 - Ralentissement de la lipolyse

 

Image OC_84_PICT.jpg
OC 84

  • L’augmentation de la charge énergétique de l’ATP, entraine le ralentissement de la chaîne respiratoire mitochondriale et de la réoxydation des coenzymes transporteurs d’Hydrogène (CoQH2 et NADH). la raréfaction des coenzymes oxydés ralentit à son tour le cycle de KREBS et la β-oxydation. Ces effets de substrats sont la cause principale du ralentissement de la lipolyse dans les mitochondries.
  • En outre, l’inhibition des déshydrogènases du cycle de KREBS entraîne une sortie hors des mitochondries de citrate et d’acétyl-CoA qui seront les substrats de la lipogénèse dans le cytoplasme. Un des intermédiaires de cette lipogénèse, le malonyl-CoA, exerce une inhibition allostérique sur la carnitine palmityl transférase I, l’enzyme-clé qui contrôle l’entrée des acyl-CoA dans les mitochondries et la β-oxydation.

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14.1 - Effet Pasteur
14.2 - Ralentissement de la glycolyse
14.3 - Ralentissement de la glycolyse
14.4 - Ralentissement de la lipolyse