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Oxydations Cellulaires

Plan du cours

Objectifs

I - La glycolyse (PAES)

1 - L’activation

2 - La glycolyse cytoplasmique

3 - La glycolyse anaérobie

4 - La glycogénolyse

5 - Métabolisme du pyruvate

6 - Le cycle de Krebs

II - La lipolyse (PAES)

7 - La β-oxydation

III - La régulation du métabolisme énergétique (PCEM2)

8 - Introduction

9 - Régulation des oxydations cellulaires

10 - Régulation de la glycolyse

11 - Activation de la lipolyse

12 - Adaptation du muscle à l’effort prolongé

13 - Thermogénèse

14 - Inhibition du métabolisme énergétique

15 - La cétogénèse


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie III - La régulation du métabolisme énergétique (PCEM2)
Chapitre 14 - Inhibition du métabolisme énergétique

 

14.3 - Ralentissement de la glycolyse

 

Image OC_83_1_PICT.jpg
OC 83/1

  • L’augmentation de la charge énergétique de l’ATP, entraine le ralentissement de la chaîne respiratoire mitochondriale et de la réoxydation des coenzymes transporteurs d’hydrogène (CoQH2 et NADH). La raréfaction de l’ADP et des coenzymes oxydés ralentit à son tour le cycle de KREBS et la glycolyse cytoplasmique. Ces effets de substrats sont la cause principale du ralentissement de la glycolyse dans les mitochondries.
  • En outre, l’ATP exerce une inhibition allostérique sur la phosphofructokinase I, l’enzyme-clé qui contrôle la glycolyse cytoplasmique et sur l’isocitrate déshydrogénase, qui contrôle le cycle de KREBS.

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14.1 - Effet Pasteur
14.2 - Ralentissement de la glycolyse
14.3 - Ralentissement de la glycolyse
14.4 - Ralentissement de la lipolyse