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Plan du cours Objectifs I - Les voies de transduction 1 - Définitions 2 - Voies des nucléotides cycliques 3 - Voie des diglycérides, de l’inositol-P3 et du calcium 4 - Voies du récepteur de l’insuline 5 - Voies des récepteurs nucléaires 6 - Stimulines, libérines, neurotransmetteurs II - Autres molécules informationnelles 7 - Les immunoglobulines 8 - Facteurs de croissance 9 - Les bactéries et les virus
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traduction HTML V2.7
V. Morice
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Partie II - Autres molécules informationnelles
Chapitre 8 - Facteurs de croissance | | |
8.20 - Transposition bcr/abl
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| MI 93 |
- Certaines transpositions chromosomiques peuvent en liant le début d’un gène et la fin d’un autre produire des gènes « de fusion » dont l’expression peut conduire au dérèglement du cycle cellulaire.
- Dans la leucémie myéloïde chronique on aperçoit souvent un petit chromosome anormal dit chromosome Philadelphie : il résulte de la transposition de la partie distale du bras long du chromosome 9 (à partir de la bande 34.1 où se trouve le gène abl) à la place de la majeure partie du bras long du chromosome 22 (à partir de la bande 11.2 où se trouve le gène bcr).
- A la limite de ces deux parties de chromosomes il se forme un gène qui comprend les exons 1 à 14 du gène bcr (chromosome 22) suivis des exons 2 à 11 du gène abl (chromosome 9).
- La protéine de fusion (210 kDa) comporte un domaine tyrosine kinase (Y-kinase) qui est normalement contrôlé par le promoteur et les exons 1 (alternatifs) du gène abl, mais qui se trouvera par cette transposition sous la dépendance de l’expression du gène bcr (récepteur d’antigènes) : cette absence de contrôle de la protéine tyrosine kinase permet l’activation de la cascade des MAP kinases, qui dérèglent le cycle cellulaire.
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