|
Plan du cours Objectifs I - Les voies de transduction 1 - Définitions 2 - Voies des nucléotides cycliques 3 - Voie des diglycérides, de l’inositol-P3 et du calcium 4 - Voies du récepteur de l’insuline 5 - Voies des récepteurs nucléaires 6 - Stimulines, libérines, neurotransmetteurs II - Autres molécules informationnelles 7 - Les immunoglobulines 8 - Facteurs de croissance 9 - Les bactéries et les virus
Tous droits de reproduction réservés aux auteurs
traduction HTML V2.7
V. Morice
|
 |
Partie II - Autres molécules informationnelles
Chapitre 8 - Facteurs de croissance | | |
8.19 - Perte d’allèle
 |
| MI 92/1 |
- Le développement des tumeurs peut être lié à l’activation d’un oncogène silencieux, dont l’expression donne le signal activant le cycle cellulaire.
- Dans le diagnostic illustrant cette situation on observe un oncogène grâce à un polymorphisme situé sur un gène situé au même endroit du chromosome 11. Ce gène présente un marqueur mis en évidence par le polymorphisme A ou B.
- Chez certains sujets bien portants l’allèle B du gène PYGM est lié avec un allèle muté de l’oncogène mais cette mutation récessive ne s’exprime pas.
- Les cellules de ce sujet sont normalement hétérozygotes et n’expriment que le phénotype normal sans tumeur.
- Par suite d’une mitose anormale, un clone cellulaire reçoit sur les deux chromosomes 11 le même allèle : le polymorphisme dans ces cellules est alors de type BB et l’oncogène muté devient homozygote, s’exprime et déclenche l’apparition des tumeurs.
| |
| |
