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Molécules informationnelles

Plan du cours

Objectifs

I - Les voies de transduction

1 - Définitions

2 - Voies des nucléotides cycliques

3 - Voie des diglycérides, de l’inositol-P3 et du calcium

4 - Voies du récepteur de l’insuline

5 - Voies des récepteurs nucléaires

6 - Stimulines, libérines, neurotransmetteurs

II - Autres molécules informationnelles

7 - Les immunoglobulines

8 - Facteurs de croissance

9 - Les bactéries et les virus


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie I - Les voies de transduction
Chapitre 4 - Voies du récepteur de l’insuline

 

4.2 - Récepteur de l’Insuline

 

Image MI_51_PICT.jpg
MI 51

  • En présence de son ligand, le récepteur de l’insuline est un dimère présentant plusieurs sites de phosphorylation dans son domaine cytoplasmique. Il y a sur le récepteur de l’insuline une sérine qui, lorsqu’elle est phosphorylée par une protéine-kinase C (voir « MI 41 »), inhibe la transmission du signal. Lorsque cette sérine n’est pas phosphorylée, elle déclenche une activité enzymatique du récepteur de type tyrosine-protéine-kinase (Y-kinase), qui phosphoryle une tyrosine du récepteur lui-même (autophosphorylation). Cette activité de Y-kinase entraîne la phosphorylation d’autres tyrosines sur des protéines cytoplasmiques. Cette cascade de phosphorylations s’achève par la phosphorylation d’une proteine-kinase spécifique de la stimulation par l’insuline (sur une sérine cette fois). La dernière protéine-kinase stimulée par l’insuline est une sérine-protéine-kinase, qui phosphoryle spécifiquement les phosphoproteines-phosphatases cytoplasmiques. Celles-ci enfin, hydrolyseront (par exemple) plusieurs sérines phosphorylées de la glycogène synthase, qui deviendra indépendante de taux intracellulaire du glucose-6-phosphate, donc beaucoup plus active.
  • Le signal de l’insuline se traduit d’abord par une activité Y-kinase qui contrôle une série de déphosphorylations par les phosphoprotéines-phosphatases.
  • L’extinction du signal viendra de la dissociation du couple insuline-récepteur, qui entraîne la dissociation des deux protomères du récepteur, ce qui permettra l’arrêt de l’activité Y-kinase et donc la rephosphorylation des protéines qui avaient été déphosphorylées (exemple : glycogène synthase) sous l’effet de sérine-protéines-kinases dépendant soit de l’AMPc (PKA), soit des diglycérides (PKC) ou du Ca++ (protéine-kinase Calcium-calmoduline dépendante).

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4.1 - Insuline
4.2 - Récepteur de l’Insuline
4.3 - PI3 kinase
4.4 - Domaine Y-kinase
4.5 - Activation des MAP-kinases