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Lipides et lipoprotéines

Plan du cours

Objectifs

I - Métabolisme du cholestérol et de ses dérivés

1 - Structure du cholestérol

2 - Synthèse du cholestérol

3 - Autres stérols

4 - Métabolismes des stéroïdes

II - Synthèse des lipides

5 - Définitions

6 - Métabolisme des lipides

III - Métabolisme des lipoprotéines

7 - Nomenclatures

8 - Métabolisme des lipoprotéines plasmatiques


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie I - Métabolisme du cholestérol et de ses dérivés
Chapitre 2 - Synthèse du cholestérol

 

2.25 - Régulation de l’HMG-CoA réductase

 

Image LL_17_PICT.jpg
LL 17

  • La régulation de l’HMG-CoA réductase est complexe et fait appel à tous les moyens dont la cellule dispose pour agir sur la vitesse d’une voie métabolique.
  • La durée de vie de cette enzyme est courte (3 heures) et son taux dans la cellule peut varier dans d’énormes proportions (1 à 200).
  • Le cholestérol et les oxystérols répriment la synthèse des gènes de cette voie métabolique à 80 % environ, et le mévalonate peut encore abolir presque totalement l’activité restante. La synthèse du squalène étant plus lente que celle des dérivés farnésylés, le cholestérol inhibe l’HMG-CoA réductase tout en laissant une activité résiduelle de l’enzyme permettant la synthèse des dérivés isoprénoïdes.
  • Cette synthèse des dérivés isoprénoïdes est indispensable à la cellule car certaines molécules farnésylées (cytohémines, protéines p21ras) sont indispensables au cycle cellulaire.
  • La phosphorylation de l’HMG-CoA réductase rend celle-ci inactive. Cette phosphorylation est due à une réductase kinase qui répond à une augmentation du taux de 5’AMP. Le 5'AMP, témoin d'une carence énergétique dans la cellule, inactive l'HMG-CoA réductase par un mécanisme semblable à celui qui inhibe l'enzyme-clé de la synthèse des acides gras : l'acétyl-CoA carboxylase.

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2.1 - Synthèse du cholestérol (définition)
2.2 - Synthèse du cholestérol (schéma général)
2.3 - β-céto thiolase (C4)
2.4 - HMG-CoA synthase
2.5 - HMG-CoA réductase (enzyme-clé)
2.6 - Mévalonate kinase
2.7 - 5-PP-mévalonate décarboxylase
2.8 - Isopentényl-isomérase (I)
2.9 - Isopentényl-isomérase (II)
2.10 - Farnésyl-pyrophosphate synthétase (I)
2.11 - Farnésyl-pyrophosphate synthétase (II)
2.12 - Coenzyme Q10 = Ubiquinone50
2.13 - Dolichol-phosphates
2.14 - Squalène synthétase
2.15 - Squalène oxydocyclase (I)
2.16 - Squalène oxydocyclase (II)
2.17 - Méthyl-hydroxylases
2.18 - Zymostérol déshydrogénase
2.19 - Desmostérol réductase
2.20 - Cholestérol 7-déshydrogénase
2.21 - Synthèse du cholestérol (schéma général)
2.22 - Synthèse du cholestérol (bilan) (I)
2.23 - Synthèse du cholestérol (bilan) (II)
2.24 - Synthèse du cholestérol (bilan) (III)
2.25 - Régulation de l’HMG-CoA réductase
2.26 - Synthèse de l’HMG-CoA réductase
2.27 - Régulation du taux du cholestérol