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Plan du cours Objectifs I - Métabolisme du cholestérol et de ses dérivés 1 - Structure du cholestérol 2 - Synthèse du cholestérol 3 - Autres stérols 4 - Métabolismes des stéroïdes II - Synthèse des lipides 5 - Définitions 6 - Métabolisme des lipides III - Métabolisme des lipoprotéines 7 - Nomenclatures 8 - Métabolisme des lipoprotéines plasmatiques
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traduction HTML V2.8
V. Morice
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Partie I - Métabolisme du cholestérol et de ses dérivés
Chapitre 2 - Synthèse du cholestérol | | |
2.25 - Régulation de l’HMG-CoA réductase
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| LL 17 |
- La régulation de l’HMG-CoA réductase est complexe et fait appel à tous les moyens dont la cellule dispose pour agir sur la vitesse d’une voie métabolique.
- La durée de vie de cette enzyme est courte (3 heures) et son taux dans la cellule peut varier dans d’énormes proportions (1 à 200).
- Le cholestérol et les oxystérols répriment la synthèse des gènes de cette voie métabolique à 80 % environ, et le mévalonate peut encore abolir presque totalement l’activité restante. La synthèse du squalène étant plus lente que celle des dérivés farnésylés, le cholestérol inhibe l’HMG-CoA réductase tout en laissant une activité résiduelle de l’enzyme permettant la synthèse des dérivés isoprénoïdes.
- Cette synthèse des dérivés isoprénoïdes est indispensable à la cellule car certaines molécules farnésylées (cytohémines, protéines p21ras) sont indispensables au cycle cellulaire.
- La phosphorylation de l’HMG-CoA réductase rend celle-ci inactive. Cette phosphorylation est due à une réductase kinase qui répond à une augmentation du taux de 5’AMP. Le 5'AMP, témoin d'une carence énergétique dans la cellule, inactive l'HMG-CoA réductase par un mécanisme semblable à celui qui inhibe l'enzyme-clé de la synthèse des acides gras : l'acétyl-CoA carboxylase.
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