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Digestion - Détoxification

Plan du cours

Objectifs

I - Aliments indispensables

1 - Définitions

2 - Acides aminés indispensables

3 - Acides gras indispensables

4 - Vitamines et coenzymes

II - Digestion

5 - Définitions

6 - La salive

7 - Le suc gastrique

8 - La bile

9 - Le suc pancréatique

10 - Enzymes intestinales

11 - Hormones digestives

III - Détoxification

12 - Définitions

13 - Réactions de phase I

14 - Réactions de phase II

15 - Métabolisme de l’alcool


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Partie III - Détoxification
Chapitre 15 - Métabolisme de l’alcool

 

15.4 - Stéatose et cirrhose hépatiques

 

Image DG_98_PICT.jpg
DG 98

  • L’alcool éthylique serait donc un excellent nutriment s’il n’était pas toxique.
  • Cette toxicité résulte de trois propriétés :
    1. Il n’existe pas de régulation de la voie de captation et d’oxydation de l’alcool éthylique par les cellules, hépatiques en particulier. En conséquence, le rapport [NADH]/[NAD+] s’élevera au cours de cette oxydation, tant qu’il y aura une concentration de NAD+ suffisante.
    2. L’acétyl-CoA produit s’il n’est pas brulé par le cycle de Krebs, conduira à la lipogénèse et inhibera l’oxydation des acides gras, à moins qu’il ne soit cétogène (voir section 15.1).
    3. L’inhibition de la captation des acides gras, de la β-oxydation, l’augmentation du rapport insuline/glucagon + cortisol et la diminution de la synthèse des VLDL vont aboutir à l’activation de la voie de synthèse des triglycérides (voie de Kennedy, enzyme-clé = phosphatidate phosphatase) et à l’accumulation de graisse dans le foie : foie gras (stéatose hépatique).
  • Cette stéatose hépatique précède la cirrhose induite par l’apoptose et la régénération des hépatocytes.

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15.1 - Métabolisme de l’alcool (schéma général)
15.2 - Alcool déshydrogénase
15.3 - Aldéhyde déshydrogénase
15.4 - Stéatose et cirrhose hépatiques