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Bactériologie

Table des matières

1 - Anatomie fonctionnelle des bactéries

2 - Génétique bactérienne

3 - Staphylocoques

4 - Les streptocoques, entérocoques et pneumocoques

5 - Les neisseria

6 - Les bacilles à gram positif non sporules

7 - Entérobactéries et autres bacilles à gram négatif non exigeants

8 - Les bacilles a gram positif sporules

9 - Les bacilles à gram négatif hémophiles ou exigeants

10 - La flore microbienne normale de l’organisme

11 - Les spirochetes

12 - Mycobactéries

13 - Les rickettsia et bactéries voisines

14 - Les chlamydia


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 8 - Les bacilles a gram positif sporules

 

8.2 - Bacilles anaérobies sporules

 

8.2.3 Clostridium tétani

Clostridium tetani est l'agent du tétanos.

8.2.3.1 Habitat

Clostridium tetani, découvert en 1885 par NICOLAIER, se retrouve partout dans le sol où il survit sous sa forme sporulée. Commensal du tube digestif de plusieurs espèces animales (cheval, bovins, ovins), il est éliminé par les selles et sporule sur le sol. Il est particulièrement abondant dans les zones de pacage des animaux et à l'emplacement des anciennes écuries.

8.2.3.2 Pouvoir pathogène naturel

Clostridium tetani n'est pas un germe invasif. L'infection reste strictement limitée dans les tissus dévitalisés (blessure, brûlure, cordon ombilical ligaturé, suture chirurgicale) où les spores ont été introduites. Le volume de tissu infecté est petit, et la maladie est presque uniquement une toxémie. La germination de la spore et la multiplication des formes végétatives qui vont produire la toxine tétanique nécessitent :

  • des tissus nécrosés, c'est-à-dire l'anaérobiose,
  • présence d'un corps étranger,
  • la présence de bactéries pyogènes qui doivent vraisemblablement aider à maintenir un potentiel d'oxydoréduction bas.

L'incubation dure de 4-5 jours à plusieurs semaines. La toxine formée pénètre dans l'axone et gagne le système nerveux central par voie rétrograde en suivant le tissu périneural ou bien par voie lymphatique ou sanguine. Elle se fixe sur les gangliosides de la moelle épinière et du cerveau, où elle empêche la libération d'un inhibiteur des synapses des neurones moteurs. Il en résulte des réactions exagérées et des spasmes violents des muscles en réponse à toute stimulation.

La maladie clinique commence souvent par des spasmes musculaires de la zone blessée et par des contractures douloureuses des masseters (trismus) de sorte que le sujet ne peut plus ouvrir la bouche. Progressivement, les autres muscles de la musculature volontaire sont atteints. Des contractures douloureuses plus ou moins généralisées peuvent se produire. Le malade reste conscient, sa température est élevée. La mort survient souvent par asphyxie aiguë au cours d'un spasme laryngé.

8.2.3.3 Caractères bactériologiques

Bacille mobile à Gram positif. La spore est terminale, déformante et donne au bacille un aspect en clou ou en baguette de tambour (figure 2).

8.2.3.4 La toxine tétanique

Bien qu'il existe plusieurs variétés de Clostridium tetani, toutes produisent la même toxine. Celle-ci est produite par le germe durant sa croissance mais est aussi libérée par l'autolyse du corps bactérien.

La toxine est une protéine, antigénique, qui contient deux facteurs : (1) la tétanolysine responsable de l'hémolyse, de la nécrose et qui est cardiotoxique, (2) la tétanospasmine (composée du fragment alpha qui est toxique et du fragment beta qui est antigénique) qui est le facteur essentiel de la toxicité neurologique. Comme la toxine diphtérique, la toxine tétanique peut être transformée en anatoxine par l'action combinée du formol et de la chaleur (Ramon).

8.2.3.5 Diagnostic

Le diagnostic clinique repose sur la constatation des contractures et la notion de blessure antérieure. On peut éventuellement rechercher Clostridium tetani dans les tissus contaminés mais cette recherche n'a aucun intérêt diagnostique ou thérapeutique.

8.2.3.6 Traitement

Préventif
Le traitement curatif du tétanos étant très difficile, le plus important est la prévention du tétanos. Celle-ci repose sur 4 moyens :
  • Immunisation active des sujets par la vaccination avec l'anatoxine tétanique (souvent couplée avec la vaccination diphtérique et anticoquelucheuse chez les enfants). La vaccination comporte 3 injections sous-cutanées à 1 mois d'intervalle avec rappel 1an plus tard. Des injections de rappel doivent être faites tous les 5 à 10 ans.
  • Nettoyage minutieux des plaies souillées de terre. Le débridement chirurgical permet seul d'enlever les tissus nécrosés.
  • Emploi préventif du sérum antitétanique ou antitoxine (gammaglobulines humaines ou tetaglobulines qui doit s'accompagner d'une injection de rappel d'anatoxine tétanique. C'est la séro-anatoxine prévention.
  • Administration de pénicilline.
Curatif
Le traitement du tétanos repose sur des mesures spécifiques et non spécifiques. Les mesures spécifiques comprennent l'administration de sérum antitétanique, d'anatoxine, et de pénicilline. Malheureusement, le sérum antitétanique ne neutralise que la toxine non encore fixée. Son efficacité thérapeutique est par conséquent mise en doute sauf dans le tétanos néonatal. De toute façon, si du sérum antitétanique est injecté, on s'efforcera d'utiliser du sérum humain et non du sérum animal (risque de réaction d'hypersensibilité). L'intérêt d'injecter de l'anatoxine tétanique est de provoquer une immunisation active. Quant à la pénicilline, elle inhibe la multiplication de C.tetani et arrête par conséquent toute nouvelle production de toxine.
Les mesures non spécifiques comprennent l'administration de myorelaxants et de sédatifs ainsi que la respiration assistée.
Malgré la vaccination obligatoire, près de 100 cas de tétanos sont recensés chaque année en France avec une mortalité encore élevée. Ces cas ne devraient pas se produire si la vaccination était correctement faite et les rappels de vaccination régulièrement effectués.

8.2.4 Clostridia de la gangrène gazeuse

La gangrène gazeuse est une infection grave consécutive à l'introduction dans une plaie de terre ou de matières fécales souillées de spores de Clostridium. Le principal Clostridium qui provoque la gangrène gazeuse est C.perfringens.

8.2.4.1 Habitat de Clostridium perfringens

C.perfringens est présent dans le sol, dans le tube digestif de l'homme et des animaux. On le trouve dans les voies génitales féminines dans 5 % des cas.

8.2.4.2 Pouvoir pathogène naturel de C.perfringens

A partir d'une plaie contaminée (par exemple fracture ouverte ou plaie utérine), l'infection s'étend en 1 à 3 jours. Elle réalise :

  • la gangrène gazeuse qui se manifeste comme un phlegmon gazeux avec crépitation et nécrose progressive, fièvre, hémolyse, syndrome toxique, choc, puis la mort survient rapidement. Avant l'apparition des antibiotiques, l'amputation était le seul traitement possible ;
  • des appendicites, des entérites gangréneuses ;
  • des syndromes septicémiques d'origine puerpérale avec ictère hémolytique et anurie.
    Par ailleurs, certaines souches de C.perfringens provoquent des intoxications alimentaires avec diarrhée profuse qui durent de 1 à 3 jours, par un mécanisme similaire à celui de l'entérotoxine de E.coli.

8.2.4.3 Caractères bactériologiques de C.perfringens

C.perfringens se distingue des autres Clostridia par son immobilité et l'existence d'une capsule.

En culture, il est fortement hémolytique et produit une quantité importante de gaz par fermentation (gangrène gazeuse !).

Il secrète une exotoxine protéique qui est une phospholipase (lécithinase) qui désorganise les membranes cellulaires, en particulier musculaires. Cette toxine est aussi une hémolysine. Elle est antigénique.

C.perfringens secrète également une désoxyribonucléase (DNase), une hyaluronidase et une collagénase dont l'action favorise l'extension de l'infection à C.perfringens.

Enfin, certaines souches, responsables d'intoxication alimentaire, secrètent une entérotoxine, thermolabile, voisine de l'entérotoxine d'E.coli.

8.2.4.4 Diagnostic

Prélèvements de tissu, de pus et de sérosités au niveau de la plaie. Hémocultures au cours des syndromes septicémiques.

Examen microscopique : la présence de grands bacilles à Gram positif, éventuellement sporulés, est très évocatrice.

Culture sur gélose au sang placée en atmosphère anaérobie et sur bouillon anaérobie. L'hémolyse, la production importante de gaz et l'inhibition de l'effet de la lécithinase (observés lors de culture sur gélose au jaune d'œuf) par le sérum spécifique rendent le diagnostic bactériologique aisé.

8.2.4.5 Traitement

Le débridement des plaies souillées, l'excision des tissus dévitalisés et l'administration de pénicilline sont les moyens thérapeutiques spécifiques des infections à C.perfringens et aux autres Clostridia des gangrènes gazeuses. Tous les moyens modernes de réanimation (oxygénothérapie hyperbare) peuvent être nécessaires pour compléter le traitement spécifique.

8.2.5 Les colites pseudomembraneuses provoquées par les clostridia

Après l'administration prolongée de certains antibiotiques (beta-lactamines, lincosamines), certains sujets font des colites pseudomembraneuses. Celles-ci sont consécutives à la sélection par les antibiotiques de Clostridium difficile qui est naturellement résistant aux antibiotiques et qui, en proliférant dans le colon, produit une toxine nécrosante. L'évolution peut être mortelle si on n'arrête pas immédiatement l'antibiothérapie et si on n'administre pas, par voie orale, un antibiotique actif sur C.difficile : soit le métronidazole, soit la vancomycine (0,5 g toutes les 6 heures). Le diagnostic étiologique est apporté par la recherche de la toxine de C.difficile dans les selles. Certaines souches ne produisant pas de toxine, la mise en évidence de C.difficile dans les selles par culture n'est pas suffisante pour faire le diagnostic.

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8.1 - Bacilles aerobies sporules
8.2 - Bacilles anaérobies sporules
8.2.1 - Caractères généraux des bactéries du genre clostridium
8.2.2 - Clostridium botulinum
8.2.3 - Clostridium tétani
8.2.4 - Clostridia de la gangrène gazeuse
8.2.5 - Les colites pseudomembraneuses provoquées par les clostridia
8.2.3.1 - Habitat
8.2.3.2 - Pouvoir pathogène naturel
8.2.3.3 - Caractères bactériologiques
8.2.3.4 - La toxine tétanique
8.2.3.5 - Diagnostic
8.2.3.6 - Traitement
8.2.4.1 - Habitat de Clostridium perfringens
8.2.4.2 - Pouvoir pathogène naturel de C.perfringens
8.2.4.3 - Caractères bactériologiques de C.perfringens
8.2.4.4 - Diagnostic
8.2.4.5 - Traitement