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Anatomie pathologique

Table des matières

1 - L’anatomie pathologique

2 - Anatomie pathologique du système circulatoire

3 - Inflammation

4 - Pathologie tumorale

Glossaire


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 3 - Inflammation

 

 

3.6 Les signes cliniques de l'inflammation

Ils dépendent du type de l'inflammation : la rougeur, l'œdème, l'augmentation de la chaleur locale, la douleur constituent les signes cardinaux connus depuis Galien (« rubor, tumor, dolor, calor »).

3.7 Le siège de l'inflammation

Les vaisseaux sont nécessaires à la réaction inflammatoire : c'est dans des tissus vascularisés qu'elle se déroule. Les tissus conjonctifs et épithéliaux jouent des rôles différents dans l'inflammation. Le conjonctif est le tissu réactif : sa microcirculation, ses histiocytes-macrophages, les substances fibrillaires qu'il contient (tels que les collagènes) le rendent particulièrement aptes à développer une inflammation qui aboutira à la cicatrisation. Les tissus épithéliaux peuvent jouer le rôle de barrière (la peau en est un bon exemple) mais ce sont souvent eux qui subissent les effets délétères du processus inflammatoire. La reconstruction du parenchyme lésé implique une régénération qui n'est pas possible, ou est seulement limitée, dans certains organes comme le système nerveux.

3.8 Les stades de l'inflammation

L'inflammation se déroule en suivant un ordre chronologique, dans lequel il est habituel de reconnaître des stades.

3.8.1 Réactions vasculo-sanguines

  1. Congestion active
    La congestion constitue la première phase. Contrairement à ce qui est observé dans l'œdème circulatoire, la congestion, lors de l'inflammation, est active. Elle est due à l'ouverture des sphincters précapillaires, provoquée par les médiateurs chimiques que nous avons passés en revue mais aussi par des stimuli nerveux)
    Image Afflux_PNV.jpg
    Figure 28 Afflux de polynucléaires au cours de la phase aiguë de l'inflammation
    Une fibre musculaire et un capillaire traverse l'image de gauche à droite.
    Le trajet du capillaire est indiqué par de petites flèches noires.

    Une file de polynucléaires neutrophiles occupe la lumière du capillaire.
    Un polynucléaire est indiqué par une volumineuse flèche bleue.

    L'augmentation du nombre des capillaires fonctionnelles entraîne initialement un accroissement du débit sanguin. Le ralentissement de la vitesse circulatoire, conséquence d'une viscosité accrue du sang, a pour conséquence une stase secondaire.
  2. Oedème inflammatoire
    Parallèlement à la congestion, la quantité d'eau présente dans le milieu extracellulaire augmente : c'est l'œdème inflammatoire. Il a une double origine : il est, au début, lié à l'ouverture des sphincters précapillaires qui provoque une élévation de la pression capillaire. Secondairement c'est l'augmentation de la perméabilité vasculaire qui est en cause. Elle est due à l'histamine qui a une action immédiate mais transitoire. Les lésions de la paroi vasculaire causent une augmentation durable de la perméabilité. Le liquide d'œdème, au cours de l'inflammation, est riche en protéines (>30 g/l) : il s'agit d'un exsudat.
  3. Diapédèse leucocytaire
    Image diapedeseV.jpg
    Figure 29 Diapédèse leucocytaire
    Un capillaire est visible au centre de l'image.
    Deux polynucléaires (flèches noires) franchissent sa paroi d'un capillaire dont la lumière est indiquée par des astérisques
    Les têtes de flèche pointent vers des noyaux de cellules endothéliales. Coloration hématéine-éosine.
    Coloration hématéine-éosine. Objectif x100

Dès le début des phénomènes vasculaires, les polynucléaires et les monocytes quittent la partie centrale du courant circulatoire et s'approchent des parois (« margination ») auxquelles ils adhèrent (« adhérence »).

Commence alors la diapédèse : les cellules marginées et adhérentes se frayent un chemin entre les cellules endothéliales et dépolymérisent les basales. Elles parviennent ainsi dans l'espace extravasculaire. Elles rejoignent ensuite le foyer inflammatoire en suivant les gradients chimiques (chimiotactismes) de diverses molécules (facteur du complément comme C3a et C5a, leucotriène, produit bactérien).

3.8.2 Réactions cellulaires

Les cellules du foyer inflammatoire proviennent du sang ou du tissu lui-même. Le type cellulaire prédominant peut, dans certains cas (comme par exemple l'inflammation secondaire à un infarctus tissulaire), aider à dater l'inflammation.

  1. Les cellules du sang
    Les polynucléaires neutrophiles sont présents dès les premières heures et disparaissent après 2 jours. Les monocytes macrophages sont abondants après 2 jours. Les infiltrats lymphocytaires sont observés dans les stades subaigus et chroniques.
  2. Les cellules provenant du tissu
    Les histiocytes sont des macrophages résidant dans les tissus eux-mêmes (cellules de Küppfer du foie, macrophages alvéolaires du poumon, microglie du cerveau). Les mastocytes, contenant des granulations riches en histamine et sérotonine résident aussi dans les tissus. Les inflammations dites granulomateuses sont caractérisées par la présence de cellules épithélioïdes et de cellules géantes. Les premières sont des macrophages dont la capacité de phagocytose est réduite et qui sont pourvus d'un abondant reticulum endoplasmique. Les secondes proviennent de la fusion de cellules épithélioïdes ou plus rarement de la multiplication des noyaux sans division cytoplasmique; les noyaux sont plus volontiers centraux ou disposés au hasard dans la réaction à corps étranger ; ils sont au contraire souvent à la périphérie de la cellule dans la tuberculose ou la sarcoïdose (voir schéma pour les types de cellules géantes).
    Image CgeanteLanghansV.jpg
    Figure 30 Cellule géante Langhans
    Dans ces 2 cellules de Langhan, les noyaux sont tassés à la périphérie de la cellule.
    Préparation colorée à l'hématéine-éosine, examinée à l'objectif x 40

    Image ReactionacorpsetrangerV.jpg
    Figure 31 Réaction à corps étranger
    Cellules géantes (indiquées par des flèches noires) ayant phagocyté un fil de suture (flèches blanches).
    Préparation colorée à l'hématéine-éosine, examinée à l'objectif x 40

    Image Cgeante_schemaV.jpg
    Figure 32 Schéma de cellule géante
    Dans la cellule géante de type corps étranger (à gauche) les noyaux sont irréguliers et disposés au hasard
    Dans la cellule de type Langhans (à droite), les noyaux sont disposés en fer à cheval à la périphérie de la cellule.

3.8.3 Détersion

La détersion est indispensable à la réparation tissulaire constitue le stade ultime de l’inflammation. Il s’agit de l’élimination des éléments érangers ou nécrosés qui sont présents dans le foyer inflammatoire.

Elle est dite interne lorsqu'elle est entièrement prise en charge par les macrophages et externe lorsque les produits éliminés sont rejetés à la peau ou dans un conduit naturel : c'est ainsi par exemple qu'un abcès sous-cutané s'ouvre à la peau ou qu'un abcès pulmonaire peut se vider dans une bronche. La détersion peut être indirecte : le foyer inflammatoire est situé à distance de la peau ou d'une cavité naturelle. Un conduit néoformé - appelé « fistule » - relie alors le foyer inflammatoire à l'extérieur (voir schéma). La détersion chirurgicale est une intervention qui a pour but de nettoyer le foyer inflammatoire pour hâter ou permettre la guérison.

Image Detersion_schemaV.jpg

3.8.4 Réparation

La réparation tissulaire prend 2 formes la cicatrisation et la régénération.

  1. La cicatrisation
    La cicatrisation aboutit à un tissu conjonctif néoformé qui remplace le tissu détruit. La cicatrice est mutilante, lorsqu'elle survient dans un épithélium, puisqu'elle substitue un tissu fibreux à un parenchyme fonctionnel. La phase précoce de la cicatrisation est caractérisée par l'élaboration de nombreux vaisseaux ( « angiogenèse » ). Ceux-ci peuvent prendre un aspect exubérant ; c'est le bourgeon charnu.
    Image bourgeoncharnuV.jpg
    Figure 33 Bourgeon charnu
    Cette vue d'un bourgeon charnu illustre l'abondance de vaisseaux nouvellement formés.
    Les lumières vasculaires sont indiquées par des astérisques.
    Les têtes de flèche pointent sur des noyaux endothéliaux bourgeonnants.
    Hématéine éosine. Objectif x 40

  2. La régénération
    Lorsque la destruction d'un tissu épithélial est partielle, il peut parfois « régénérer » et retrouver sa fonction. On considérait naguère que la régénération était impossible dans les tissus constitués de cellules postmitotiques comme les neurones. La découverte récente de cellules souches pluripotentes dans le cerveau lui-même laisse penser que, même pour le tissu nerveux, une certaine forme de régénération est possible.

3.9 Les formes cliniques de l'inflammation

La réaction inflammatoire revêt des aspects particuliers qui dépendent de la prédominance d'une des composantes de l'inflammation.

3.9.1 Inflammation aiguë

L'exemple proposé au cours des travaux pratiques est celui de l'appendicite aiguë.

Congestive
C'est la congestion active qui prédomine, comme, par exemple, lors du coup de soleil
Hémorragique
L'augmentation de la perméabilité vasculaire aboutit à l'extravasation de globules rouges. C'est le cas, par exemple, au cours de la grippe maligne.
Oedémateuse
Ici, c'est la transsudation qui constitue le phénomène principal. L'œdème de Quincke, d'origine allergique, en est un exemple.
Fibrineuse
Lorsque le transsudat est riche en fibrine, il prend un aspect de couenne qui porte le nom de fausse membrane. La fausse membrane peut obstruer le pharynx et provoquer des troubles respiratoires au cours de la diphtérie. La péricardite, la pleurésie sérofibrineuse sont d'autres exemples d'inflammations fibrineuses.
Purulente
Ce type d'inflammation est caractérisé par la présence de pus, une variété de nécrose caractérisée par la présence d'un grand nombre de polynucléaires neutrophiles altérés, les pyocytes. Ce sont les bactéries « pyogènes » qui causent habituellement les inflammations purulentes : la présence de pus doit donc conduire à l'examen bactériologique.
Nécrosante et gangréneuse
Les phénomènes de nécrose prédominent au cours de l'inflammation dans 2 circonstances schématiques. Dans la première, la nécrose est due à une ischémie initiale. L'exemple de la gangrène des orteils lors des sténoses athéromateuses des artères des membres inférieurs (« artérite » ou artériopathies des membres inférieurs) correspond à cette situation ; le mal perforant plantaire du diabétique en est un autre exemple.
Le deuxième type d'inflammation où la nécrose est importante est celle qui survient dans un tissu initialement normalement irrigué. Certaines bactéries sécrètent des toxines qui nécrosent le tissu. Il s'agit volontiers de bactéries anaérobies (clostridium perfringens), en cause, par exemple, dans les inflammations gangréneuses suivant les manœuvres abortives septiques ou dans la gangrène gazeuse observée après traumatisme violent et ouvert des membres lors des accidents de la route.

3.9.2 Inflammation subaiguë

Les cellules qui composent le foyer inflammatoire constituent le granulome. Celui-ci est particulièrement développé lorsque l'inflammation est subaiguë. Pourtant, le terme d'inflammations dites granulomateuses ne désigne pas toutes les inflammations dans lesquelles la composante cellulaire est abondante. Il est en effet réservé à celles qui comportent des cellules épithélioïdes et des cellules géantes (voir plus haut). Il est synonyme d'inflammations tuberculoïdes (voir plus loin).

Granulome histiocytaire
L'inflammation subaiguë peut être caractérisée par une abondance d'histiocytes. C'est le cas, par exemple, dans le nodule d'Aschoff du rhumatisme articulaire aigu, une réaction immunitaire qui provoque des lésions des valves cardiaques à la suite d'une infection streptococcique.
Image AschoffV.jpg
Figure 34 Granulome histiocytaire : le nodule d'Aschoff
Cette lésion, particulière au rhumatisme articulaire est caractérisée par la présence de cellules épithélioïdes au noyau réniforme, en « semelle de chaussure », et au cytoplasme éosinophile 
Les cellules épithélioïdes dont 2 exemples sont indiqués par des flèches sont groupées en nodule (un nodule occupe à peu près toute l'image).
Hématéine-éosine, objectif 100.

Granulome à corps étranger
Dans l'inflammation a corps étranger, des cellules géantes tentent de phagocyter l'élément exogène (fil de suture) ou endogène (cristaux d'urate dans la goutte par exemple). Un exemple de granulome à corps étranger est proposé au cours des travaux pratiques.
Granulome tuberculoïde
Il est caractérisé par la présence de cellules épithélioïdes, de cellules géantes et de lymphocytes. Il est observé par exemple dans la sarcoïdose. L'inflammation tuberculeuse proprement dite comporte un granulome tuberculoïde et une nécrose particulière appelée caseum (voir plus loin).
Granulome lipophagique
Il est caractérisé par la présence de macrophages chargés de graisse. Il se rencontre, par exemple, dans la pancréatite aiguë au cours de laquelle les enzymes pancréatiques attaquent le tissu adipeux, qui est secondairement phagocyté par les macrophages.
Granulome plasmocytaire
Dans la syphilis, le granulome, périvasculaire, est riche en plasmocytes.

3.9.3 Inflammation chronique

L'inflammation chronique est souvent caractérisée par l'importance de la fibrose. Celle-ci peut être mutilante et entraver le fonctionnement de l'organe dans laquelle elle se produit. C'est le cas dans la cirrhose (exemple proposé au cours des travaux pratiques). Dans certaines inflammations chroniques, la réaction cellulaire peut rester prédominante et la fibrose demeurer légère. Ce sont volontiers des granulomes épithélioïdes qui sont alors constatés.

Image CirrhosecardV.jpg

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3.1 - Définition
3.2 - Les causes de l'inflammation
3.3 - Les cellules de l'inflammation
3.4 - La phagocytose
3.5 - Les médiateurs chimiques de l'inflammation
3.6 - Les signes cliniques de l'inflammation
3.7 - Le siège de l'inflammation
3.8 - Les stades de l'inflammation
3.9 - Les formes cliniques de l'inflammation
3.10 - Les causes de l'inflammation
3.8.1 - Réactions vasculo-sanguines
3.8.2 - Réactions cellulaires
3.8.3 - Détersion
3.8.4 - Réparation
3.9.1 - Inflammation aiguë
3.9.2 - Inflammation subaiguë
3.9.3 - Inflammation chronique