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Anatomie pathologique

Table des matières

1 - L’anatomie pathologique

2 - Anatomie pathologique du système circulatoire

3 - Inflammation

4 - Pathologie tumorale

Glossaire


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 3 - Inflammation

 

3.10 - Les causes de l'inflammation

 

Comme nous l'avons déjà signalé, la cause de l'inflammation peut lui donner un aspect particulier que l'anatomopathologiste peut identifier : l'inflammation est dite spécifique. Souvent, elle n'a aucune caractéristique qui puisse orienter vers une cause ou un groupe de causes.

3.10.1 L'inflammation due à la nécrose tissulaire

La nécrose secondaire à l'ischémie provoque une inflammation qui se produit par exemple dans l'infarctus du mycocarde, ou l'infarctus cérébral.

3.10.2 La réaction à corps étranger

Comme nous l'avons vu, elle se produit au contact d'un matériel étranger volumineux, endogène (par exemple, cristaux d'urate de la goutte) ou exogène (par exemple, fil de suture chirurgical), peu ou pas résorbable. Elle est caractérisée par la présence d'histiocytes et de cellules multinucléées (voir plus haut). (voir TP : granulome à corps étranger)

3.10.3 Les inflammations dues à des agents transmissibles

Le mode de transmission de ces affections est très varié et ce n'est pas le lieu de les considérer ici. Il est cependant utile de mentionner 2 circonstances particulières : certaines infections « ne se seraient probablement pas développées si le sujet avait eu une immunité normale ». Elles sont dites opportunistes.

Dans le SIDA, les infections opportunistes constituent les manifestations les plus habituelles de la maladie : citons, pour exemple, la pneumonie due au parasite pneumocystis carinii, qui n'est pratiquement rencontrée qu'au cours de l'immunodépression. D'autres infections sont observées avec une particulière fréquence à l'hôpital : elles sont dite « nosocomiales » : les pneumopathies à bactéries résistantes au antibiotiques, rencontrées en réanimation, constituent un exemple d'infection nosocomiale.

3.10.3.1 Inflammations bactériennes

L'agression de l'organisme par des bactéries (ou « germes ») est, en général, suivie d'une inflammation qui permet de circonscrire le foyer. L'extension de l'infection peut alors se produire de 3 manières : a) par contiguïté : c'est l'exemple de l'ostéite de la mâchoire au contact d'un foyer dentaire. b) par voie lymphatique : les bactéries colonisent les canaux lymphatiques jusqu'au ganglion, provoquant lymphangite et adénite c) par voie sanguine. Concernant cette dernière modalité de diffusion, plusieurs cas peuvent être distingués : la présence fugace de la bactérie dans le sang n'a souvent pour conséquence qu'un pic fébrile. On parle alors de bactériémie. La présence, de façon répétée, d'un nombre important de bactéries dans le sang cause une infection générale grave de l'organisme : c'est la septicémie. Celle-ci peut être, à son tour, à l'origine de foyers secondaires purulents : c'est la septicopyohémie.

  1. Infections à germes pyogènes (c'est à dire à germes susceptibles de provoquer l'apparition de pus)
    De nombreuses bactéries (comme le staphylocoque doré, par exemple) sont à l'origine d'une nécrose tissulaire particulière, riche en polynucléaires altérés - le pus. Le pus peut se former dans un foyer circonscrit, l'abcès. Il est au centre de l'abcès, entouré de façon concentrique par les différents stades de la réaction inflammatoire (voir schéma).
    Image abcesV.jpg
    Figure 35 L'abcès
    Le centre de l'abcès contient du pus.
    Il est entouré par un granulome à polynucléaires, une zone de tissu conjonctif en voie d'élaboration (bourgeon charnu) et de la fibrose.

    Il peut être observé dans des cavités ou des espaces naturels : c'est l'empyème (par exemple empyème sous-dural, pleural) ; on peut aussi utiliser le préfixe pyo- comme dans pyosalpynx (présence de pus dans la trompe) ou pyocholécyste (présence de pus dans la vésicule biliaire). L'inflammation purulente ne se collecte pas dans certains tissus. On parle alors de phlegmon (par exemple : phlegmon périnéphrétique). Voir schéma.
    Image phlegmonV.jpg
    Figure 36  Le phlegmon
    les principaux type d'inflammations purulentes :
    l'abcès, circonscrit, formant une nouvelle cavité du fait de la collection du pus ;
    le phlegmon, inflammation purulente non limitée ;
    enfin les empyèmes survenant dans des cavités préformées.

  2. Un exemple d'inflammation bactérienne d'évolution prolongée : la tuberculose
    La tuberculose a un statut particulier parmi les maladies bactériennes : elle peut en effet être responsable d'une inflammation d'évolution prolongée, dont l'aspect anatomopathologique est parfois si caractéristique qu'il permet pratiquement le diagnostic. La maladie tuberculeuse est due à la pénétration et à la pullulation dans l'organisme d'une mycobactérie (le plus souvent M. Tuberculosis = bacille de Koch ou BK-) qui peut être mise en évidence par des colorations faisant appel aux propriétés de résistance de la coloration à l'alcool et aux acides (bacilles « acido-alcoolo-résistants » = BAAR à la coloration de Ziehl).
    La culture du bacille est possible mais lente. Elle permet d'étudier sa résistance aux antibiotiques.
    Particularités histopathologiques
    Aucune particularité morphologique ne permet de reconnaître l'inflammation tuberculeuse à son stade aigu : seule la présence de BK (mis en évidence par exemple par la coloration de Ziehl) permet le diagnostic.
    L'inflammation est dite « non spécifique ».
    Aux autres stades de leur évolution, les lésions tuberculeuses sont très évocatrices : les caractéristiques anatomopathologiques qui permettent de la reconnaître sont les suivantes :
    Le granulome contient des cellules épithélioïdes et des cellules géantes (volontiers de type Langhans) - voir plus haut. Ces particularités sont aussi trouvées au cours des lésions de la sarcoïdose et de nombreuses autres inflammations tuberculoïdes (encore appelées granulomateuses) En revanche le caseum est pratiquement pathognomonique de la tuberculose. Il s'agit d'une nécrose particulière (voir définition dans le glossaire) liée à l'hypersensibilité au BK. Elle est complète ou incomplète. Le caseum peut se ramollir au cours du processus de « liquéfaction ». Il est alors riche en BK et en polynucléaires neutrophiles. Il peut être alors éliminé, par exemple, par une bronche ou une fistule. Le caseum ramolli est particulièrement riche en BK. L'élimination, au moins partielle, du caseum laisse une cavité - la caverne tuberculeuse.
    Image Caverne_tuberculeuseV.jpg
    Figure 37 Caverne tuberculeuse
    Aspect macroscopique d'un poumon tuberculeux (tuberculose pulmonaire post-primaire).
    Le cœur est au centre de la figure.
    Les deux bronches souches sont indiquées par des flèches noires.
    Les flèches blanches délimitent le contour des cavernes.
    Certaines d'entre elles contiennent toujours du caseum (en blanc);
    la cavité laissée par l'élimination du caseum (détersion) est marquée d'une astérisque sur plusieurs cavernes.

    Le caseum n'est jamais spontanément résorbé : il s'élimine vers l'extérieur, une fois liquéfié ou il persiste dans l'organisme. Il peut se calcifier (la cicatrice tuberculeuse est alors visible à la radiographie sans préparation). Il peut être à l'origine du réveil de l'infection par exemple à l'occasion d'un traitement qui diminue l'immunité (corticothérapie). La distinction entre inflammations tuberculoïdes et tuberculeuse (avec BK) repose sur la présence de caseum et, bien entendu, de BK.
    Evolution des lésions tuberculeuses
    L'évolution est décrite dans le schéma évolutif des lésions. Celui-ci illustre plus particulièrement 2 points : a) la caséification se produit dans des lésions aiguës ; b) toute lésion -même chronique- est susceptible de s'acutiser (par exemple à l'occasion d'un traitement corticoïde). Le traitement antituberculeux favorise l'évolution vers la sclérose et la stérilisation des lésions mais certaines souches de BK sont aujourd'hui résistantes au traitement.
    Image tuberculoseV.jpg

    La maladie tuberculeuse
    La maladie tuberculeuse évolue en stades schématiques :
    Primo-infection
    La primo-infection constitue le premier contact avec le bacille. Il se fait généralement par voie pulmonaire : une lésion parenchymateuse et une adénopathie satellite en sont les témoins habituels. C'est à ce stade que se développe l'hypersensibilité tuberculinique : l'intradermoréaction devient positive. Cette positivité n'est pas une preuve de résistance à la maladie.
    La dissémination hématogène
    Elle peut survenir, sur un mode aigu et dramatique, quelques semaines ou quelques mois après la primo-infection : c'est la miliaire tuberculeuse. Les lésions, de quelques millimètres de diamètre, sont disséminées dans les organes, en particulier dans le poumon, où elles sont également réparties de la base au sommet, ce qui témoigne de l'origine hématogène de la dissémination.
    Image MiliaireNetBV.jpg
    Figure 38 Miliaire tuberculeuse
    Cette photographie macroscopique d'une coupe de poumon illustre une miliaire tuberculeuse :
    les lésions sont constituées par les granulations blanches réparties également dans tout le poumon.
    Quelques unes d'entre elles sont indiquées par des flèches blanches.
    La miliaire témoigne d'une dissémination hématogène du bacille de Koch.

    Tuberculose pulmonaire post-primaire
    Au stade ultérieur, la tuberculose se présente volontiers comme une maladie pulmonaire : la dissémination locale et les épisodes de réinfestation provoquent une insuffisance respiratoire lorsque les destructions parenchymateuses sont étendues. Les ulcérations vasculaires sont responsables d'hémoptysie.
    Tuberculose d'organe extra-pulmonaire
    La tuberculose d'organe survient volontiers plusieurs années après la primo-infection. Elle peut toucher le rein, l'appareil urogénital, l'os (gonalgie, mal de Pott), les surrénales, le système nerveux central (tuberculome).
    Tuberculose et SIDA
    L'affection est particulièrement agressive lors du SIDA où l'immunité cellulaire est affaiblie. Elle peut être due à des germes résistants.

3.10.3.2 Inflammations dues à des champignons

Elles portent le nom de mycoses (adjectif : mycotique ou « fungique »). Les champignons ont une définition négative : il s'agit d'organismes eucaryotes qui ne sont ni des plantes ni des animaux. De façon générale, ils peuvent exister sous 2 formes : les levures sont des cellules isolées, arrondies ou ovalaires ; les hyphes sont des filaments, plus ou moins branchés. Les champignons peuvent provoquer des lésions cutanées superficielles, sous-cutanées ou viscérales parfois généralisées. C'est l'immunité cellulaire qui constitue le principal mode de défense contre les champignons.

Image champignonsV.jpg

Parmi les mycoses les plus fréquentes, on peut citer la candidose (buccale ou vaginale), l'aspergillose développée, par exemple, dans des cavernes tuberculeuses, la cryptococcose (ou torulose) responsable d'une méningite de mauvais pronostic, le plus souvent chez l'immunodéprimé, l'histoplasmose, une maladie pulmonaire ressemblant sous plusieurs aspects à la tuberculose et rencontrée principalement aux Etats-Unis.

Image ASPERGILLUSV.jpg

3.10.3.3 Inflammations dues à des virus

Les virus sont des parasites intracellulaires stricts: ils ne peuvent se reproduire en dehors d'une cellule hôte. Leur matériel génétique est constitué d'ADN ou d'ARN, entouré d'une capside protéique.

Cycle viral
La vie d'un virus comprend différentes étapes qui constituent le cycle viral. Le virus se colle à la cellule qu'il va infecter (adsorption). Il la pénètre ensuite (pénétration). Ces deux étapes font intervenir des récepteurs membranaires de la cellule hôte. Le matériel génétique est répliqué (réplication). Des protéines virales sont synthétisées et assemblées (maturation). Enfin, dans la majorité des cas, le virus quitte la cellule qu'il a infectée, souvent à la suite de la lyse de celle-ci : c'est la dispersion.
Effets cytopathogènes
Les lésions cellulaires provoquées par la présence d'un virus sont multiples : mort cellulaire, fusion, transformation, déclenchement d'une réaction immunitaire qui peut elle-même être pathogène.
Identification histopathologique d'une infection virale
L'inflammation virale est généralement subaiguë (lymphoplasmocytaire). Elle peut s'associer à la présence de corps d'inclusion. Ceux-ci peuvent être cytoplasmiques : c'est par exemple le corps de Negri que l'on trouve dans le cytoplasme de certains neurones du système nerveux central au cours de la rage.
D'autres sont nucléaires : c'est généralement le cas lors des infections par les virus du groupe herpès, comme le cytomégalovirus pris ici comme exemple.
Image CMV_V.jpg
Figure 39 Encéphalite à cytomégalovirus (CMV)
LeCMV est un virus du groupe Herpès
Il est responsable de l'apparation de cellules volumineuses («cytomégalo »), comportant une inclusion nucléaire.
Un noyau (flèche noire) contient une volumineuse inclusion (tête de flèche noire).

Deux autres cellules contenant des inclusions nucléaires (flèches grises) sont observées.
Des débris nucléaires (tête de flèche grise) sont aussi visibles.
Hématéine-éosine. Objectif x 40.

La fusion de cellules infectées par un virus est à l'origine de cellules multinucléées : la cellule multinucléée de l'encéphalite à HIV en est un exemple.
Image CmultiN_SIDAV.jpg
Figure 40 Cellules multinucléées SIDA
Les cellules multinucléées qui apparaissent au cours de l'encéphalite à HIV (virus de l'immunodéficience humaine) sont dues à la fusion de macrophages.
Elles comportent plusieurs noyaux (flèches noires).
Le virus peut être détecté au sein des cellules multinucléées par immunohistochimie (voir plus loin).
Hématéine-éosine x100.

L'immunohistochimie permet d'identifier les protéines virales, l'hybridation in situ l'ADN ou l'ARN viral.
Image ImmunohistoV.jpg
Figure 41 L'immunohistochimie
L'immunohistochimie consiste à mettre en contact la préparation avec un anticorps dirigé contre la protéine qu'on cherche à identifier.
L'anticorps lui-même est ensuite révélé par un système d'amplification : il s'agit généralement d'un second anticorps (dit «secondaire») dirigé contre le premier (dit «primaire») et pourvu d'une molécule fluorescente ou d'une enzyme capable de transformer des molécules incolores (chromogènes) en produit insoluble coloré.
L'anticorps secondaire est dirigé contre tous les anticorps d'une espèce (par exemple contre tous ceux qui sont obtenus chez la souris ou chez le lapin).
Il suffit donc de connaître l'espèce dans laquelle l'anticorps primaire a été obtenu pour pouvoir facilement le mettre en évidence.

Image Hybridation_in_situV.jpg
Figure 42 Hybridation in situ
L'hybridation in situ consiste à mettre en contact avec la préparation dans laquelle on cherche à identifier un segment d'ADN ou d'ARN une sonde complémentaire, chaude (c'est-à-dire radioactive), ou froide.
Dans le premier cas, la radioactivité est mise en évidence grâce à une émulsion photographique.
Les sondes froides, quant à elle, portent un marqueur qui permet de les révéler : il peut d'agir d'une molécule de digoxigénine, repérée ensuite par un anticorps antidigoxigénine couplé à un système d'amplification (comme par exemple le système peroxydase-antiperoxydase ou la fluorescéine) ou d'une molécule de biotine, identifiée quant à elle par la streptavidine couplée, elle aussi, à un système d'amplification.
Un exemple d'hybridation in situ est donné plus loin.

Nous prendrons comme exemple des possibilités de mise en évidence d'un virus, une encéphalopathie fréquente au cours du SIDA, la leucoencéphalopathie multifocale progressive. Dans cette affection, certains noyaux d'oligodendrocytes (qui synthétisent la myéline) sont remplis de protéine virale. Dès l'hématéine éosine, ils apparaissent anormaux (« modifiés ») : ils sont en effet trop volumineux et homogénéisés. Pour démontrer, la présence d'antigènes viraux, on peut avoir recours à l'immunohistochimie ou à l'hybridation in situ.
Image Oligo_modifieV.jpg
Figure 43 Oligodendrocyte modifié
Un noyau modifié d'oligodendrocyte (flèche) occupe le centre de l'image.
Comparez le au noyau normal de l'oligodendrocyte (tête de flèche).
Sa taille est 2 à 3 fois supérieure et son contenu est plus éosinophile.
Hématéine-éosine. Objectif x 100

Image Immuno_PapovaV.jpg
Figure 44 Immuno papova
Le noyau d'oligodendrocyte qui occupe le centre de l'image est marqué en marron par un anticorps dirigé contre une protéine du virus papova :
le marquage témoigne de la présence du virus dans la cellule.
Objectif x 100.

Image Hybridation_papovaV.jpg
Figure 45 Hybridation papova
L'image est la même que précédemment, mais cette fois c'est une sonde à ADN qui a été utilisée.
La préparation a été mise en présence d'une sonde à ADN, complémentaire d'une partie d'une séquence du virus PAPOVA.
La sonde contenait une molécule de digoxigénine, elle-même mise secondairement en évidence par un anticorps anti-digoxigénine. Objectif x 100.

3.10.3.4 Parasitoses

On peut distinguer 2 grands types parmi les infections parasitaires qui touchent l'homme :

Celles qui sont dues à des protozoaires

Les protozoaires sont des organismes unicellulaires eucaryotes, de petite taille, parfois intracellulaire. Les protozoaires sont responsables de nombreuses parasitoses qui provoquent des lésions par des mécanismes très variés. Le paludisme, par exemple, comme l'amibiase, la toxoplasmose ou la trypanosomiase.

Celles qui sont dues à des helminthes (vers)

Il s'agit de parasites souvent volumineux, dont les composants peuvent provoquer une réaction à corps étranger Le kyste hydatique, la cysticercose et la bilharziose sont des exemples de ce type de parasitose.

Image bilharziose_V.jpg
Figure 46 Bilharziose vésicale
Les schistosomes (flèches) sont visibles dans la paroi de la vessie qui apparaît sclérosée (fibres colorées en jaune par le safran ; têtes de flèche)
Coloration : hématéine-éosine-safran. Objectif x 40.

3.10.3.5 Les prions

Les prions sont des agents transmissibles non conventionnels. L'infectiosité, d'après l'hypothèse aujourd'hui communément admise, est associée à une protéine la protéine prion - et non à des acides nucléiques. Les infections à prions affectent principalement le système nerveux central, plus rarement d'autres organes (comme les organes lymphoïdes dans la nouvelle variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob). L'inflammation dans les maladies à prions est peu marquée : activation des macrophages du cerveau (les cellules microgliales), astrocytose. La lésion principale est constituée par une vacuolisation du tissu nerveux, appelée spongiose.

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3.1 - Définition
3.2 - Les causes de l'inflammation
3.3 - Les cellules de l'inflammation
3.4 - La phagocytose
3.5 - Les médiateurs chimiques de l'inflammation
3.6 - Les signes cliniques de l'inflammation
3.7 - Le siège de l'inflammation
3.8 - Les stades de l'inflammation
3.9 - Les formes cliniques de l'inflammation
3.10 - Les causes de l'inflammation
3.10.1 - L'inflammation due à la nécrose tissulaire
3.10.2 - La réaction à corps étranger
3.10.3 - Les inflammations dues à des agents transmissibles
3.10.4 - Immunopathologie
3.10.3.1 - Inflammations bactériennes
3.10.3.2 - Inflammations dues à des champignons
3.10.3.3 - Inflammations dues à des virus
3.10.3.4 - Parasitoses
3.10.3.5 - Les prions