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Anatomie pathologique

Table des matières

1 - L’anatomie pathologique

2 - Anatomie pathologique du système circulatoire

3 - Inflammation

4 - Pathologie tumorale

Glossaire


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 3 - Inflammation

 

3.10 - Les causes de l'inflammation

3.10.4 - Immunopathologie

 

L'immunopathologie est l'étude des maladies qui ont, ou qui paraissent avoir, une cause principalement immunologique.

3.10.4.1 Les types de réactions immunopathologiques

Les réactions immunologiques en cause ont été classées en 4 types schématiques principaux.

Type I (anaphylactique)
Une réaction anaphylactique fait intervenir des immunoglobulines (=Ig) de type E (aussi appelées réagines). Ces IgE peuvent se fixer sur des récepteurs localisés sur la membrane des mastocytes et des basophiles, provoquant leur dégranulation. L'histamine et la sérotonine figurent parmi les médiateurs libérés. La réaction peut être localisée (rhume des foins, rhinite spasmodique, asthme) ou généralisée (choc anaphylactique)
Type II (cytotoxique)
La cytolyse observée dans ce type de réaction immunopathologique est expliquée par une activation du complément. Seules les IgG et les IgM, fixant le complément, peuvent provoquer, en présence d'antigène, l'activation. Les anémies hémolytiques autoimmunes, par exemple, sont caractérisées par la lyse des hématies dont un antigène est reconnu à tort comme étranger par un « auto-anticorps ». Dans l'incompatibilié foetomaternelle, ce sont les anticorps de la mère (« isoanticorps ») qui se fixent sur les hématies du fœtus portant un antigène rhésus et provoquent leur lyse.
Type III (à complexes immuns)
Les complexes antigènes-anticorps sont normalement éliminés de la circulation. Lorsqu'il précipite, il provoque localement un phénomène inflammatoire caractérisé, du point de vue anatomopathologique par une nécrose fibrinoïde des parois vasculaires. La présence dans le courant circulatoire de nombreux complexes immuns provoque la « maladie sérique », observée chez des animaux d'expérience chez qui des injections répétées d'antigènes sont réalisées. Chez l'homme, la précipitation de complexes immuns a été incriminée dans la physiopathologie de certaines glomérulonéphrites, du lupus érythémateux disséminé et de la panartérite noueuse. Un déficit héréditaire de l'un des facteurs précoces du complément peut être à l'origine d'un défaut de solubilisation des complexes immuns.
Type IV (cellulaire ou « retardée »)
L'immunité cellulaire intervient dans de nombreuses réactions de défense contre des organismes intracellulaires (par exemple contre les virus). Elle est aussi à l'œuvre au cours de la toxoplasmose, de la tuberculose, de la lèpre et de la syphilis. C'est elle qui est le plus souvent en cause lors du rejet de greffe.
Les dermatites de contact sont généralement provoquées par ce type de réaction.

3.10.4.2 Le rejet de greffe

Dans l'autogreffe (par exemple d'un fragment de peau saine sur une brûlure) le greffon provient de l'hôte: il n'y a donc pas dé réaction immunologique. L'allogreffe provient d'un autre individu. Le terme de transplantation implique un rétablissement de la continuité vasculaire : transplantations rénale, cardiaque, hépatique. Le rejet par l'hôte de l'allogreffe peut être suraigu, situation rarement rencontrée aujourd'hui car elle fait intervenir une réaction cytotoxique de type II (antigène, anticorps et complément) qui est en général évitée par les tests pré-opératoires. Le rejet aigu est caractérisé par une vascularite nécrosante et des infiltrats parenchymateux lymphocytaires. Une fibrose vasculaire se développe dans le rejet chronique.

3.10.4.3 Autoimmunité

L'autoimmunité est une immunité dirigée contre les antigènes du soi. Dans la plupart des maladies auto-immunes, des anticorps dirigés contre des constituants de l'organisme peuvent être identifiés dans le sérum. Ce ne sont pas nécessairement ces anticorps qui ont un effet nocif : ils peuvent n'être que le témoin de l'état d'autoimmunité. On distingue schématiquement :

Les cas où les réactions autoimmunes sont dirigées contre un seul orgrane
Dans l'anémie de Biermer, par exemple, des anticorps sont dirigés contre les cellules pariétales gastriques qui secrètent le « facteur intrinsèque » nécessaire à l'absorption de la vitamine B12. La carence secondaire en vitamine B12 est responsable de l'anémie et de lésions du système nerveux central. Parmi les autres maladies autoimmunes spécifiques d'organe, on peut citer la thyroïdite de Hashimoto, et la plupart des cas de maladie d'Addison (lésions des glandes surrénales).
Les cas où l'anomalie de l'immunité est généralisée
Dans plusieurs affections auto-immunes, plusieurs anomalies de l'immunité peuvent être mises en évidence, parmi lesquelles des anticorps dirigés contre de nombreux antigènes du soi : c'est le cas, par exemple, dans le lupus érythémateux disséminé - une maladie dans lesquelles des lésions d'origine autoimmune peuvent être observées dans un grand nombre de tissus (rein, articulation, système nerveux, peau,…).
Les cas intermédiaires
Certaines affections autoimmunes ne rentrent pas dans ces catégories schématiques : elles ont à la fois des anomalies immunologiques généralisées et des lésions localisées à un organe. La cirrhose biliaire primitive en est un exemple : dans cette maladie, les canalicules biliaires sont l'objet d'une inflammation.
Pourtant, l'anticorps qui est isolé dans le sérum n'est pas spécifique du foie : il est en effet dirigé contre les mitochondries.

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3.1 - Définition
3.2 - Les causes de l'inflammation
3.3 - Les cellules de l'inflammation
3.4 - La phagocytose
3.5 - Les médiateurs chimiques de l'inflammation
3.6 - Les signes cliniques de l'inflammation
3.7 - Le siège de l'inflammation
3.8 - Les stades de l'inflammation
3.9 - Les formes cliniques de l'inflammation
3.10 - Les causes de l'inflammation
3.10.1 - L'inflammation due à la nécrose tissulaire
3.10.2 - La réaction à corps étranger
3.10.3 - Les inflammations dues à des agents transmissibles
3.10.4 - Immunopathologie
3.10.4.1 - Les types de réactions immunopathologiques
3.10.4.2 - Le rejet de greffe
3.10.4.3 - Autoimmunité