| |
2.1 Rappel anatomique
Voir polycopié d'histologie 2.1.1 Système sanguin
Il comporte le cœur et les vaisseaux. La structure des artères permet de reconnaître celles qui sont - élastiques, caractérisées par une média musculo-élastique, les plus larges (exemple : l'aorte)
- musculaires, comportant une média musculaire bordée en dedans par la lame limitante élastique interne (exemple : artères coronaires ou rénales). Les plus petites d'entre elles sont appelées artérioles (diamètre < 500 μm) et métartérioles (diamètre < 50 μm).
Les capillaires, lieu principal d'échanges, comportent 1 ou 2 couches cellulaires (cellules endothéliales et péricytes), Les veines sont caractérisées par une paroi musculo-élastique et fibroblastique (ou seulement fibroblastique et élastique) peu épaisse par rapport au diamètre du vaisseau. Des replis de l'intima constituent les valvules dont la fonction est d'éviter le retour veineux (reflux du sang vers le système capillaire). Dans chaque tissu, la circulation peut être de type anastomotique ou terminal. Des dispositifs de shunt existent aussi dans certains tissus (ex : poumons). 2.1.2 Système lymphatique
Il comporte des capillaires borgnes et des vaisseaux de calibre plus élevés satellites du système sanguin, afférents et efférents de ganglions lymphatiques. La majorité des vaisseaux lymphatiques se draine par le canal lymphatique et par la grande veine lymphatique vers les veines sous-clavière ou jugulaire interne. 2.2 Les différentes lésions élémentaires du système circulatoire sanguin et leurs conséquences
La circulation sanguine peut être perturbée par des lésions cardiaques, veineuses ou artérielles. Un obstacle au retour veineux entraîne une congestion, parfois un œdème, rarement un infarcissement. Un obstacle à la circulation artérielle provoque une insuffisance fonctionnelle (angine de poitrine par exemple) ou un infarctus. 2.2.1 Congestion
2.2.1.1 Définition : augmentation de la quantité de sang associée à la dilatation des vaisseaux sanguins d'un tissu
 |
Figure 2 Vaisseaux congestifs de la micro circulationDeux vaisseaux congestifs de la micro circulation sont illustrés.
À gauche, coupe transversale, à droite, coupe longitudinale.
Les parois vasculaires sont fléchées.
Noter l'abondance des hématies dans la lumière distendue.
Contraste interférentiel (Nomarsky) |
Lorsque la congestion est due à un mécanisme circulatoire, cardiaque ou veineux, elle est dite passive (ou stase) (ex : stase veineuse, stase hépatique). Lorsqu'elle survient au cours de l'inflammation, elle est dite active (voir plus loin). Quel que soit son mécanisme, la congestion intense est souvent associée à un œdème (voir plus loin) 2.2.1.2 Deux types de congestion passive
La congestion passive peut être loco-régionale (veineuse) ou d'origine cardiaque. - Congestion loco-régionale (veineuse)
- Mécanisme
- Tout obstacle à la circulation du sang dans une veine
- Causes
- L'occlusion, la sténose, la compression ou l'insuffisance valvulaire d'une veine.
Exemple : l'occlusion d'une veine par thrombose veineuse (« phlébite ») de la jambe ou l'insuffisance valvulaire des veines du membre inférieur peuvent être à l'origine de dilatations veineuses distales (varices) - Conséquences
- L'augmentation de la pression veineuse, l'anoxie de l'endothélium et des autres tissus vasculaires et périvasculaires sont responsables
- d'un œdème par transsudation du sérum (voir plus loin),
- de la souffrance du tissu veineux qui est responsable de la sclérose collagène des parois veineuses,
- de lésions du tissu adjacent : troubles trophiques sous-cutanés et cutanés (« ulcères variqueux »)
- Congestion passive d'origine cardiaque
- Mécanisme
- Tout obstacle au retour du sang de la circulation veineuse vers le cœur.
- Causes
- L'insuffisance cardiaque (qu'elle porte sur le cœur droit, qu'elle atteigne le cœur gauche ou qu'elle soit globale), peut être due à de multiples facteurs : malformations congénitales ayant des conséquences sur l'hémodynamique (par exemple, la communication inter auriculaire sévère), maladies des valves, dont la sténose ou l'insuffisance entraînent un travail trop important du ventricule situé en amont, maladies du myocarde lui-même. Celles-ci peuvent être de cause vasculaire (infarctus du myocarde par exemple), infectieuse, dysmétabolique...
De toutes façons, la baisse du débit de la pompe cardiaque entraîne l'augmentation de la pression du sang veineux dans la grande circulation, la petite circulation ou les deux.
- Circulation pulmonaire (ou circulation droite, ou petite circulation)
Causes : insuffisance cardiaque gauche (ou globale), rétrécissement mitral. Conséquences : congestion et œdème pulmonaires
Exemple : le poumon cardiaque aigu (œdème aigu du poumon) ou chronique
Macroscopie : le poumon est augmenté de volume, son poids est anormalement élevé
Stade aigu : il est œdémateux et rouge violacé ; chronique : il est dur et brun
Microscopie : A la congestion veineuse et capillaire pulmonaire sont associés :- Stade aigu : un œdème alvéolaire
 |
Figure 3 Œdème alvéolaireLiquide légèrement coloré par l'éosine remplissant les lumières des alvéoles pulmonaires (flèche).
Coloration : hématéine-éosine |
- Stade chronique : des transsudats, hématies et sidérophages (macrophages comportant du fer à la suite de la phagocytose d'hématies) dans les lumières alvéolaires
Evolution : résorption de l'œdème aigu.
Une fibrose des cloisons inter alvéolaires, un épaississement avec hyalinose (voir glossaire) des parois de leurs vaisseaux sont observées dans le poumon cardiaque chronique - Grande circulation (ou circulation gauche)
Causes :
- thrombose ou compression cave Fréquence : rare
- insuffisance cardiaque droite Fréquence : modérée
(primitive ou secondaire à un obstacle artériel pulmonaire) - insuffisance cardiaque globale Fréquence : grande
Conséquences : congestion et œdème de la grande circulation, épanchements variés (dans la plèvre, le péricarde, le péritoine)
Exemple : le foie cardiaque Macroscopie : le foie est augmenté de volume (« hépatomégalie »), - Stade aigu : il est mou, rouge sombre, congestif (veines sus-hépatiques dilatées).
L'augmentation de la lobulation signe la stéatose puis la nécrose des régions centro- et médio-lobulaires, qui aboutit au foie dit « muscade »
 |
Figure 4 Foie « muscade »Section du parenchyme hépatique examiné à l'œil nu.
L'accentuation de la lobulation hépatique, qui devient visible à l'examen macroscopique, est due à la nécrose des régions centro-lobulaire et médio-lobulaire.
Noter la béance des veines sus-hépatiques (flèche) |
- Stade chronique : il est dur (cela est parfois appelé, à tort, « cirrhose cardiaque »)
Microscopie : plusieurs stades successifs sont classiquement décrits - Stade 1 : congestion veineuse hépatique (région centro-lobulaire)
+ stéatose anoxique de la région médio-lobulaire (située entre le centre des lobules et la région adjacente à l'espace porte) - Stade 2 : nécrose tissulaire de la région médio-lobulaire et stéatose de la région centro-lobulaire (foie en cocarde)
- Stade 3 : nécrose des régions centro- et médio- lobulaires (foie à lobules intervertis)
 |
Figure 5 Foie à lobules intervertisVue microscopique à faible grandissement
Coloration : hématéine-éosine |
- Stade 4 : sclérose dystrophique affectant surtout l'espace porte et la région péri-portale (le terme de « cirrhose », parfois employé, est à éviter car il n'y a pas de régénération ou mutilation du tissu hépatique)
En fait, ceci est un schéma, le stade 3 est atteint d'emblée dans les insuffisances circulatoires droites aiguës, notamment par embolie pulmonaire. Autres lésions Autres organes : Rate, Rein, Estomac, Cerveau congestifs Cavités séreuses (plèvre, péricarde, péritoine) : épanchements par transsudats Tissus (membres inférieurs +++) : œdème (voir plus loin) 2.2.2 Oedème (augmentation de la teneur en eau d'un tissu)
Se reporter, dans le glossaire, à œdème tissulaire L'œdème a de multiples causes 2.2.2.1 Causes
Hémodynamiques - congestion passive par stase veineuse
- élévation de la pression artériolo-capillaire
Lymphatique - (sténose post radique, compression tumorale, filariose...)
Inflammatoires - infectieuses, toxique... (voir plus loin)
Hypoprotéinémie 2.2.2.2 Mécanisme de l'œdème : voir le schéma de Starling.
 |
Figure 6 Mécanismes de l'œdèmeDeux segments de la micro circulation artériolo-capillaire sont représentés.
En haut : la situation normale. La pression artériolaire (PH, pression hydrostatique) qui tend à faire sortir les liquides du vaisseau vers le tissu est supérieure à la pression oncotique (PO), développée par les protéines sanguines, qui tend à faire entrer les liquides dans la lumière du vaisseau (à gauche de l'image). Cette situation est inversée dans le segment veineux (à droite de l'image). L'équilibre est obtenu : les échanges sont effectués sans excès de liquide dans le tissu.
En bas, les conditions pathologiques susceptibles d'entraîner un œdème : augmentation de la pression hydrostatique artériolaire ou veineuse, diminution de la PO (hypoprotéinémie), obstacle au retour lymphatique. Ces diverses conditions conduisent à un déséquilibre en faveur de la sortie des liquides de la lumière du vaisseau vers le tissu : œdème tissulaire |
2.2.2.3 Composition du liquide d'œdème
La composition du liquide varie selon son mécanisme. Le liquide d'œdème circulatoire est pauvre en protéines (<30 g/l) : il s'agit d'un transsudat. Il s'oppose schématiquement au liquide d'œdème inflammatoire, riche en protéines, qui est un exsudat (voir plus loin). |
