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Anatomie pathologique

Table des matières

1 - L’anatomie pathologique

2 - Anatomie pathologique du système circulatoire

3 - Inflammation

4 - Pathologie tumorale

Glossaire


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 2 - Anatomie pathologique du système circulatoire

 

2.4 - Les complications des lésions des parois vasculaires

 

2.4.3 Infarctus

2.4.3.1 Définition

Foyer circonscrit de nécrose ischémique due à l'interruption brutale de l'apport sanguin artériel d'un tissu dépassant les possibilités de suppléance collatérale. L'interruption de la circulation responsable est le plus souvent brutale et totale. Par convention, la taille du foyer ischémique doit dépasser 1,5 cm (cerveau) ou 2 cm (myocarde). Les infarctus sont plus fréquents dans les organes à vascularisation artérielle terminale.

2.4.3.2 Variétés d'infarctus

Infarctus blancs (ou pâles), ischémiques purs

Infarctus rouges (ou hémorragiques) avec infiltration sanguine secondaire

2.4.3.3 Mécanisme

L'ischémie entraîne une anoxie et l'établissement d'une glycolyse anaérobie entraînant l'épuisement des réserves en glycogène. La phosphorylation oxydative s'arrête. La formation d'ATP et des ATPases membranaires s'interrompt les canaux calciques s'ouvrent. Le Ca entre dans la cellule, le K en sort.

L'activité des phospholipases augmente. Les lésions membranaires conduisent à l'entrée d'eau dans la cellule (voir schéma plus détaillé des conséquences de l'ischémie).

Image TableauischemieV.jpg

Ces lésions entraînent la libération des enzymes lysosomales, la nécrose des cellules épithéliales, puis conjonctives avec respect des substances intercellulaires. Des morts cellulaires mettant en jeu des mécanismes d'apoptose sont aussi observées dans certains infarctus.

2.4.3.4 Causes

Une occlusion artérielle organique est de loin la plus fréquente. Peuvent en être responsables :

  • Une thrombose développée sur une plaque athéromateuse ou une autre lésion artérielle (artérite inflammatoire par exemple)
  • Une embolie, une sténose athéroscléreuse progressive, une compression ou une ligature artérielles…

Une occlusion artérielle fonctionnelle est plus rare. Elle peut être due à :

  • Un spasme (coronaire, cérébral de l'hémorragie méningée, de l'ergotisme, de l'héroïne)
  • Un bas débit circulatoire (rénal, cérébral)

2.4.3.5 Morphologie

  1. On observe d'abord la disparition du glycogène cellulaire, le gonflement des mitochondries, la dilatation des citernes du réticulum endoplasmique, la raréfaction des ribosomes, la multiplication des lysosomes secondaires.
  2. Puis apparaît une nécrose constituée
    • de coagulation (noyau pycnotique, cytoplasme très coloré, ratatiné)
    • et/ou de liquéfaction (caryolyse et caryorrhexis : noyau lysé et éclaté ; cytoplasme gonflé) avec, parfois, une apoptose associée.

2.4.3.6 Facteurs influençant l'étendue de la nécrose tissulaire

La durée de l'interruption circulatoire et

La sensibilité du tissu et de la cellule à l'anoxie. Ceux-ci sont d'autant plus vulnérables que le métabolisme oxydatif est élevé ; le tissu nerveux est le plus sensible.

Le type de dispositif circulatoire terminal rend le tissu plus vulnérable que le dispositif anastomotique

La présence de suppléances anastomotiques du système circulatoire innées ou acquises, ou un dispositif à double circulation (poumon) protègent relativement le tissu.

2.4.3.7 Différentes variétés

Infarctus pâles ou blancs (rein, rate, cœur, cerveau)

Exemples :

Infarctus du rein
Macroscopie
Il est triangulaire à base corticale (artères lobaires) ou quadrangulaire (artères arquées), bien limité, pâle à liseré rougeâtre. D'abord mou et saillant, il est ensuite blanc, dur et déprimé.
Microscopie
La nécrose de coagulation des tubes et des glomérules est rapidement limitée par une réaction inflammatoire : une congestion vasculaire et un liseré de polynucléaires entoure le tissu nécrotique. La nécrose est progressivement détergée par des macrophages. Des néo-vaisseaux apparaissent, puis une fibrose collagène.
Evolution
En règle vers une cicatrice fibreuse avasculaire avec résorption d'hémosidérine (sidérophages) en périphérie. L'enkystement de la nécrose est rare. La suppuration conduisant à l'abcédation est très rare.
Elle peut être due à une embolie septique ou une infection urinaire ascendante.
Infarctus du myocarde
Macroscopie
Il atteint habituellement le ventricule gauche (sièges : sous-endocardique, sous-épicardique ou transmural).
D'abord mal limité, rouge et mou, il devient jaune, translucide en quelques jours, enfin blanc et dur en quelques semaines
Image InfMyocmacro2V.jpg
Figure 18 Infarctus du myocarde
Infarctus étendu ventriculaire gauche (flèche)
après ouverture des cavités cardiaques.
L'aspect normal du ventricule gauche est indiqué par la pointe de flèche.

Microscopie
La région de nécrose constituée (en 48 heures), mal limitée, comporte des fibres très acidophiles (« nécrose de coagulation ») ou pâles, vacuolisées (« nécrose de liquéfaction ») et une réaction inflammatoire interstitielle faite de polynucléaires et de macrophages. L'organisation conjonctive de l'infarctus, autour du 10ème jour, se traduit par la présence d'un granulome de réparation, puis d'une fibrose mutilante pauvre en cellules
Complications
Troubles du rythme (fibrillation ventriculaire, bloc atrio-ventriculaire…)
Défaillance cardiaque (aiguë ou plus chronique)
Rupture du cœur et hémopéricarde aigu, rupture septale, de pilier…
Thrombus mural et embolies, thrombose veineuse périphérique et embolie pulmonaire
Anévrisme cardiaque, angor, syndrome de Dressler, récidive, mort subite.

Infarctus hémorragique ou rouge (poumon, intestin, cerveau)

La nécrose ischémique est suivie d'une infiltration sanguine due à la double circulation (poumon) ou à la réirrigation de l'infarctus survenant souvent après la migration d'une embolie (cerveau).

Image SchemainfhemV.jpg
Figure 19 Mécanisme de l'infarctus hémorragique du cerveau
En A : Une embole occlut l'origine de l'artère cérébrale moyenne (sylvienne) et entraîne un infarctus du territoire qu'elle irrigue. Cet infarctus est pâle, sauf à sa périphérie où de petites zones hémorragiques peuvent être observées (irrigation des frontières de l'infarctus par les suppléances issues du territoire artériel adjacent).
En B : Si l'embolie migre vers une région plus distale de l'artère cérébrale moyenne (après une fibrinolyse partielle), les régions de l'infarctus nouvellement irriguées deviennent hémorragiques (infarctus rouge).
(Schéma provenant du Manuel élémentaire de Neuropathologie (Escourolle et Poirier, Masson)

Image InfarctcerehemorragV.jpg
Figure 20 Infarctus hémorragique du territoire de l’artère cérébrale moyenne droite
Coupes coronales du cerveau
Vue macroscopique

Exemple :

Infarctus pulmonaire

Macroscopie
Foyer rouge puis noir, bien limité en 48 h, ferme, triangulaire à base pleurale (la « truffe » décrite par Laennec)
Microscopie
Après un stade initial de congestion capillaire intense l'ouverture des shunts artério-veineux en 48 heures conduit à une infiltration hémorragique massive des cavités alvéolaires qui s'associe à la nécrose des parois alvéolaires. Une réaction inflammatoire précède l'organisation conjonctive de l'infarctus dont la séquelle est une cicatrice fibreuse collagène
Image Infarctpulpmicro1V.jpg
Figure 21 Infarctus pulmonaire
Infarctus pulmonaire récent, triangulaire à base externe, vu à faible grossissement
Coloration : hématéine-éosine

Complications
L'épanchement pleural associé est fréquent, l'infarctus suppuré, rare.

2.4.4 Infarcissement

2.4.4.1 Définition

C’est un foyer d’infiltration hémorragique avec nécrose modérée ou absente du à l’acclusion d’une veine. Il est surtout observé dans le mésentère (infarcissemet intestino-mésentérique) et le cerveau (infarcissement cérébral par thrombose du sinus longitudinal supérieur). L’« infarctus de Zahn » du foie est dû à l’occlusion de la veine sus-hépatique.

Exemple : infarcissement intestino-mésentérique par thrombose de la veine mésentérique

Macroscopie
Infiltration hémorragique noire du grêle, du mésentère et souvent du colon droit.
Image InfarcismesentmacroV.jpg
Figure 22 Vue macroscopique d'un infarcissement intestino-mésentérique
(flèche)

Microscopie
L'infiltration hémorragique diffuse s'accompagne d'une nécrose villositaire et musculaire
Image InfarcisscerebralV.jpg
Figure 23 Infarcissement cérébral dû à l’occlusion du sinus longitudinal supérieur
Coupe coronale du cerveau
Vue macroscopique

2.4.5 Les hémorragies et le choc

La rupture du système vasculaire sanguin entraîne une hémorragie. Les hémorragies constituent une des causes du choc, défaillance circulatoire généralisée

2.4.5.1 Hémorragies

Types d'hémorragies

Externes
(à la suite de plaies vasculaires)
Internes
Les hémorragies internes peuvent se rompre dans
les séreuses
hémopéricarde, hémothorax, hémorragie sous-arachnoïdienne ou méningée
un organe plein
par exemple, le cerveau
le tissu interstitiel
hématome rétropéritonéal, hématomes intracrâniens sous-dural ou extra-dural…
Image HematomesousduralV.jpg
Figure 24 Hématome sous dural hémisphérique gauche
Vue macroscopique.
La calotte crânienne a été réclinée et la dure-mère a été découpée,laissant voir une épaisse lame d’hématome sous-dural.
Celui-ci, qui comprimait le cerveau, a été récliné vers la gauche.

Image HEDV.jpg
Figure 25 Hématome extra-dural bifrontal
La cavité provoquée par l’hématome, dont la majeure partie a été aspirée,
est délimitée par les pointes de flèche.

Extériorisées
hématémèse (vomissement sanglant), méléna (selles sanglantes noires en rapport avec une hémorragie d'origine gastro-intestinale), rectorragies (selles sanglantes rouges en rapport avec un saignement se produisant dans le rectum), hémoptysie (crachats sanglants), épistaxis (saignement de nez)

Mécanismes

Les hémorragies peuvent être dues

A une cause locale
plaies, ulcérations, tumeurs, ruptures vasculaires (anévrismes et varices)
A une cause générale
troubles de la coagulation, suffusions hémorragiques diffuses du choc

Conséquences

Locales graves dans certaines localisations
hémorragies intracrânienne : cérébrales, sous-durales, extra durales, leptoméningées
Générales
aiguës : choc hypovolémique
chroniques : anémie

2.4.5.2 Choc

Perturbation circulatoire générale avec baisse sévère de la pression artérielle (collapsus cardio-vasculaire).

Le choc est associé à une anarchie des réponses vasculaires périphériques (vasoconstriction, puis vasodilatation) et à une anoxie croissante.

Principaux types
Hypovolémique
Le choc est du à la réduction du volume sanguin, par exemple à la suite d'une hémorragie. (voir plus haut)
Normovolémique
 
Cardiogénique
dû à une défaillance cardiaque sévère
Septique
dû à une infection bactérienne (endotoxines, exotoxines…)
Anaphylactique
par hypersensibilité générale de type I
D'autres causes
dû à des toxines non bactériennes : venins…,
transfusionnel,
neurogène…
Lésions du choc
Rein
ischémie corticale massive ou nécroses épithéliales disséminées
Tube digestif
érosions muqueuses ou larges ulcérations gastriques et duodénales hémorragiques
Surrénales
délipidation des zones superficielles ; hémorragies aiguës
Cerveau
nécrose laminaire du cortex hémisphérique
Capillaires
coagulation intravasculaire disséminée

Lors du choc irréversible, des lésions de nécrose des régions sensibles à l'anoxie sont visibles en quelques jours (rein, myocarde, cerveau).

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2.1 - Rappel anatomique
2.2 - Les différentes lésions élémentaires du système circulatoire sanguin et leurs conséquences
2.3 - Les principales lésions des parois artérielles : l'artériosclérose et les vascularites
2.4 - Les complications des lésions des parois vasculaires
2.4.1 - Thrombose
2.4.2 - Embolies
2.4.3 - Infarctus
2.4.4 - Infarcissement
2.4.5 - Les hémorragies et le choc
2.4.3.1 - Définition
2.4.3.2 - Variétés d'infarctus
2.4.3.3 - Mécanisme
2.4.3.4 - Causes
2.4.3.5 - Morphologie
2.4.3.6 - Facteurs influençant l'étendue de la nécrose tissulaire
2.4.3.7 - Différentes variétés
2.4.4.1 - Définition
2.4.5.1 - Hémorragies
2.4.5.2 - Choc