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Anatomie pathologique

Table des matières

1 - L’anatomie pathologique

2 - Anatomie pathologique du système circulatoire

3 - Inflammation

4 - Pathologie tumorale

Glossaire


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 1 - L’anatomie pathologique

 

 

1.3 La démarche anatomo-pathologique

1.3.1 La démarche diagnostique et pronostique

Dans tous les cas, la lecture et le compte-rendu tiennent compte des données cliniques et des autres examens complémentaires concernant le malade.

1.3.1.1 Cytopathologie

Les cellules sont séchées et colorées sur une ou plusieurs lames histologiques, puis examinées au microscope. Les techniques les plus fréquemment utilisées sont celle de May-Grünwald-Giemsa (hématologie) ou la coloration de Papanicolaou (frottis cervico-vaginaux).

1.3.1.2 Biopsie, pièce opératoire et autopsie

L’anatomo-pathologiste s’informe des données concernant le spécimen à étudier ou le corps à autopsier. Il en fait l’examen macroscopique (il effectue des schémas et prend des photographies) et prélève les régions soigneusement choisies et repérées qui seront examinées au microscope. Il décide ensuite la stratégie des techniques à réaliser. Dans tous les cas, le tissu à examiner doit subir une ou plusieurs préparations suivant la méthode d’observation utilisée :

Techniques habituelles
Le prélèvement doit être rapidement conditionné (pour éviter les phénomènes de putréfaction) soit par fixation, soit par congélation.
Il s’agit le plus souvent d’une fixation permettant la conservation de la morphologie (c'est à dire la forme) des tissus et des cellules en assurant l'immobilisation des constituants cellulaires ou tissulaires dans un état aussi proche que possible de l'état vivant. Le liquide fixateur le plus utilisé pour l’examen en microscopie photonique est le formaldéhyde (« formol »). La fixation est suivie d’une extraction de l'eau et des graisses, puis de l'inclusion de la pièce dans un milieu qui solidifie le spécimen et permet de le couper en sections transparentes de 3 à 10 microns d’épaisseur selon les besoins (le milieu d’inclusion le plus utilisé pour la microscopie photonique est la paraffine).
Les sections sont étalées sur des lames de verre. Des colorations du tissu permettent alors de l’observer plus facilement. La plus employée est l’hématoxyline (ou hématéine), qui colore en bleu les ARN et ADN, suivie de l’éosine, qui colore en rose l’ensemble de la cellule (hématéine-éosine ou hémalun-éosine (H.E.)). On ajoute parfois une coloration des fibres conjonctives par le safran (hématéine-éosine-safran).
En fait, de multiples autres techniques (colorations spéciales destinées, par exemple, à repérer des microrganismes, immunohistochimie permettant d’identifier des protéines spécifiques, par exemple, d’un type cellulaire ou d’une cellule en mitose) peuvent être effectuées sur les spécimens fixés. L’ensemble de ces méthodes demande au minimum 48 heures, parfois jusqu’à 8 jours.
Microscopie électronique
La microscopie électronique qui repère certains micro-organismes et les détails de l’architecture cellulaire et tissulaire nécessite une fixation rapide et particulière (utilisant habituellement le glutaraldéhyde puis l’OsO4), suivie d’une inclusion en résine et de coupes semi-fines (1-2 micromètres d’épaisseur) suivies de coupes ultrafines (50-100 nanomètres). Elle est moins utilisée depuis quelques années (en raison du développement de l’immunohistochimie et des techniques de biologie moléculaire comme l’hybridation in situ).
Congélation
Dans d’autres cas, une congélation spéciale du tissu frais permettant la coupe fine du tissu et l’examen morphologique sans fixation est utilisée (le plus souvent en complément de la fixation, sur des fragments de tissu adjacents à ceux qui sont fixés). Cela permet d’effectuer immédiatement des coupes au cryostat autorisant un examen rapide (extemporané) ou des techniques particulières (immunohistochimie, hybridation in situ, PCR, Western blot...).
Cytogénétique et culture
Les prélèvements pour la culture de tissus et la cytogénétique doivent être faits rapidement et stérilement.
Autres méthodes
Il n’est pas rare d’effectuer, d’autre part, la congélation rapide, sans autre précaution, d’un fragment de tissu, ce qui permet d’effectuer de multiples recherches de biologie moléculaire, de virologie..., mais cette technique gène les techniques morphologiques.
Chaque fois que la congélation d’un tissu est effectuée, il doit être conservé au dessous de 0°C (à -20°C, ou préférentiellement à -80°C, ou dans l’azote liquide) sans que la chaîne du froid soit rompue avant son usage.

1.3.1.3 Le compte-rendu

Dans tous les cas, l’anatomo-pathologiste examine l’ensemble des documents et rédige un compte-rendu qu’il fait parvenir au médecin clinicien qui l’a demandé. Il rappelle l’identité du malade, les questions qui lui sont posées par le clinicien, décrit les lésions qu’il a observées et, dans la conclusion, pose le diagnostic.

Il est possible qu’une conclusion formelle ne soit pas possible (par exemple parce que le prélèvement n’a pas intéressé la lésion, ou bien parce que la qualité technique du spécimen (séché, mal fixé, décongelé...) ne permet pas un examen de fiabilité suffisante. L’anatomo-pathologiste le signale. Si plusieurs diagnostics sont possibles, il les énumère, en précisant leur ordre de probabilité. Il est fréquent qu’à ce stade, il confronte ses hypothèses avec celles du clinicien par un contact téléphonique.

De toutes façons, le compte-rendu est imprimé, daté et signé. Il est conservé au moins 20 ans (70 ans dans certaines disciplines comme la pédiatrie, la neurologie, la stomatologie et les maladies chroniques ; indéfiniment s'il s'agit d'une affection de nature héréditaire susceptible d'avoir des répercussions pathologiques ou traumatisantes sur la descendance). Les préparations (lames et blocs de matériel inclus) le sont au moins 10 ans, souvent plus de 50 ans.

1.3.2 La déontologie

L’anatomo-pathologiste (et l’ensemble du personnel de son service) est tenu au secret médical. Il ne communique les résultats d’un examen qu’au médecin prescripteur, après identification si le résultat est transmis par téléphone, FAX ou système informatisé protégé. L’indépendance des anatomo-pathologistes est garante de l’objectivité du diagnostic qu’ils effectuent.

1.4 La recherche et l’anatomie pathologique

1.4.1 Les recherches en anatomie pathologique

Comprendre les causes et les mécanismes des lésions, et donc des maladies, est un des buts de l’anatomie pathologique. La recherche utilise la palette des techniques modernes en les appliquant aux spécimens anatomo-pathologiques (cytologiques, biopsiques et autopsiques).

Ces recherches ont des limites : l’utilisation de prélèvements d’origine humaine (qu’ils soient biopsiques ou autopsiques) est strictement réglementée pour des raisons éthiques (voir plus loin).

De telles recherches sont cependant extrêmement utiles car de multiples processus pathologiques n’ont pas de modèles expérimentaux (animaux, cellulaires...), ou seulement imparfaits. Les principales anomalies génétiques étant étiquetées, reste à analyser leurs effets pour y remédier. Il faut passer du gène à la protéine (recherche « post-génétique » ou « post-génomique »). Cette recherche impose l'étude de tissus humains. La biopsie, et l’autopsie dans bien des cas (tissu nerveux, cardiaque, oculaire...), sont les seuls moyens éthiques de le faire. Les recherches épidémiologiques utilisant les données anatomo-pathologiques (dans le domaine du cancer par exemple) sont aussi très fructueuses.

1.4.2 L’anatomo-pathologiste et la recherche

Au contact des cliniciens, des biologistes, des imagistes, l’anatomo-pathologiste est au cœur des recherches cliniques. Il est fréquent, d’autre part, que des chercheurs de disciplines variées demandent des prélèvements humains pour appliquer à l’homme des hypothèses et des techniques élaborées sur des modèles variés.

Utiliser pour la recherche les fragments de tissus qui ne sont pas employés pour le diagnostic (les « résidus opératoires ») est prévu par la loi à condition que soit respectée la réglementation concernant les recherches biomédicales, notamment génétiques. Ce sont, en particulier, la gratuité, l’anonymat, la protection de l’individu contre la diffusion informatique des données... Dans de nombreux cas, un consentement éclairé des patients est nécessaire.

1.4.3 Les collections et banques de tissus

Les « collections » (utilisées seulement par l'équipe qui conserve des tissus destinés au diagnostic ou à la recherche) et surtout les « banques de tissus » (qui mettent les prélèvements à la disposition de multiples équipes) répondent au mieux à l'attente des chercheurs désireux d'appliquer leurs hypothèses et leurs techniques à l'homme, et à celle des patients et de leur famille qui désirent la meilleure utilisation possible du don de tissu fait pour la recherche. La réglementation concernant les « Centres de ressource biologique » insiste sur les conditions et les procédures de conservation qui doivent répondre à des critères stricts.

1.5 Généralités : mort cellulaire, renouvellement tissulaire, sénescence, dépots amyloïdes

1.5.1 Mort cellulaire

Deux types principaux de mort cellulaire sont distingués : la nécrose et l'apoptose ;

1.5.1.1 Nécrose

La nécrose, irréversible, survient après un stade de souffrance cellulaire réversible, dont la durée est très variable. La nécrose résulte de la digestion enzymatique de la cellule et de la dénaturation de ses protéines. C'est un phénomène essentiellement cytoplasmique, puis nucléaire répondant à une agression de la cellule par un agent externe.

Le terme de nécrose peut être appliqué à une cellule (« nécrose cellulaire ») ou à un tissu (« nécrose tissulaire »). En pratique, la nécrose affecte rarement une cellule isolée (« nécrose cellulaire »), mais un groupe de cellules. Elle s'accompagne alors d'une souffrance du tissu conjonctif adjacent et d'une réaction immunopathologique (« nécrose tissulaire »). En revanche, l'apoptose affecte souvent des cellules isolées (voir plus bas).

On distingue morphologiquement deux types de nécrose:

  • La nécrose de coagulation dite aussi nécrose ischémique car elle s'observe surtout (mais non exclusivement) dans les organes privés de leur apport sanguin (voir le chapitre pathologie vasculaire). L'ensemble de la cellule prend un aspect fantomatique avec conservation de sa taille et de sa forme. Le cytoplasme est homogène, laqué, très coloré par l'éosine. Le noyau est rétracté et hypercolorable (pycnose).
    Image InfmyocmicroV.jpg
    Figure 1 Cellules musculaires myocardiques en nécrose de coagulation (infarctus du myocarde)
    Les noyaux, en pycnose, de taille réduite (pointes de flèche) sont difficilement distingués des noyaux des polynucléaires qui ont envahi la région nécrosée.
    Le cytoplasme des cellules (flèche) est homogénéisé, très coloré par l'éosine.
    Coloration : hématéine-éosine.

  • La nécrose de liquéfaction. Le cytoplasme est peu colorable, parfois invisible. Le noyau est fragmenté (caryorrhexis) ou disparaît (caryolyse).

1.5.1.2 Apoptose (mort cellulaire programmée ou suicide cellulaire)

L'apoptose permet l'élimination normale des cellules des tissus en renouvellement (centres germinatifs des follicules lymphoïdes, épithélium intestinal...). Elle joue un rôle inverse à celui de la mitose dans la régulation des populations cellulaires. C'est un phénomène essentiellement nucléaire, puis cytoplasmique répondant à une programmation génétique.

Le programme de « suicide » cellulaire est activé pour éliminer sélectivement les cellules devenues indésirables. Il peut s'agir de cellules ayant atteint leur durée de vie programmée ou de cellules lésées reconnues comme étrangères, par exemple certaines cellules tumorales (les cellules T cytotoxiques tuent leurs cibles en induisant une apoptose). Au cours de l'apoptose, des endonucléases spécifiques dégradent l'ADN nucléaire en fragments de taille réduite caractéristique (des échelles d'ADN sont observées par Southern blot). Le mécanisme qui conduit à l'apoptose, complexe, fait intervenir de multiples systèmes qui favorisent l'apoptose (pro-apoptotiques) et d'autres qui l'évitent (anti-apoptotiques). La famille des protéines Bcl2 est le régulateur principal de l'activité des caspases, enzymes impliquées dans le déclenchement de l'apoptose. Les autres constituants cellulaires sont dégradés à l'intérieur de la cellule, sans rupture de la membrane cytoplasmique. Les produits de dégradation étant intracellulaires, il n'y a pas ou peu de réaction inflammatoire autour de la cellule apoptotique et celle-ci est rapidement phagocytée par un macrophage.

Morphologiquement, les cellules en apoptose sont caractérisées par une densification du noyau qui se fragmente en éléments denses (les corps apoptotiques), suivie par une homogénéisation du cytoplasme. Les extrémités des fragments d'ADN peuvent être reconnues sur une préparation histologique par une technique spéciale : le marquage terminal in situ (« in situ end labeling »).

1.5.1.3 Cette distinction est schématique et incomplète

La distinction morphologique entre nécrose et apoptose n'est pas toujours facile. Par exemple, la pycnose peut correspondre à l'un ou l'autre des deux processus. D'autre part, dans certaines pathologies, par exemple secondaires à l'ischémie, la mort cellulaire peut relever de l'apoptose comme de la nécrose.

Enfin, la mort cellulaire peut relever de mécanismes différents de l'apoptose ou de la nécrose classiques.

1.5.2 Renouvellement cellulaire

Voir le chapitre « Pathologie tumorale »

1.5.3 Vieillissement et Sénescence

Le vieillissement est l'ensemble des phénomènes marquant l'évolution d'un organisme vivant vers la mort. Il s'agit d'un phénomène complexe résultant d'interactions génétiques, métaboliques, hormonales, immunologiques et structurales agissant sur les organes, les tissus et les cellules.

Il s'accompagne

  1. de lésions distinctives, considérées comme non pathologiques (ex : accumulation de lipofuscines dans les cellules à faible taux de renouvellement, comme les cellules myocardiques ou les neurones). Ces lésions caractérisent la sénescence (ou « vieillissement primaire »);
  2. de lésions témoignant de maladies dont la fréquence augmente chez les personnes âgées. Ces lésions caractérisent le « vieillissement secondaire ». Certaines de ces maladies s'observent systématiquement au cours du vieillissement (ex : cataracte) dont ils paraissent dépendre exclusivement. D'autres peuvent ne pas être observées chez des personnes très âgées et paraissent liées à de multiples facteurs de risque, dont l'âge (ex : athérosclérose ou maladie d'Alzheimer).
  3. La distinction entre les lésions du vieillissement primaire et celles du vieillissement secondaire, comme entre les maladies dépendant exclusivement de l'âge et celles qui sont aussi liées à d'autres facteurs de risque est, en fait, parfois difficile à établir.

1.5.3.1 Mécanisme du vieillissement

Le mécanisme du vieillissement reste encore largement inconnu. Chaque espèce est caractérisée par une durée maximale de vie (115 à 120 ans chez l'homme). Chaque type cellulaire a un nombre limité de possibilités de mitoses en culture « in vitro » (autour de 50 cycles pour des fibroblastes humains), qui diminue lorsque l'individu vieillit.

De multiples théories ont été proposées. Les unes font appel à l'usure du métabolisme cellulaire : erreurs cumulées catastrophiques de traduction ou de post-traduction (portant par exemple sur la glycosylation), perte de la résistance aux radicaux libres, dysfonction des protéines du choc thermique, des mitochondries, ou encore accumulation progressive de déchets toxiques (mais les lipofuscines accumulées au cours du vieillissement ne paraissent pas néfastes). D'autres théories sont basées sur le génome : programmes génétiques de sénescence modulés par des gènes de longévité, erreurs de la réplication de l'ADN (mutations somatiques), perte de l'ADN télomérique et anomalies de la réparation de l'ADN ... Aucune d'entre elles ne paraît, à elle seule, pouvoir expliquer l'ensemble des faits.

1.5.3.2 La cellule âgée

Les fonctions de la cellule âgée déclinent progressivement (notamment la synthèse de l'ADN, de l'ARN, des protéines de structure et des enzymes, les fonctions mitochondriales, et la réparation chromosomique).

D'autre part, des résidus métaboliques s'accumulent. Morphologiquement, la cellule peut être atrophique (atrophie cellulaire), comporter de multiples inclusions de lipofuscines, des mitochondries anormales ou bien, dans certains types cellulaires, des inclusions plus spécifiques (par exemple, l'accumulation de formes anormalement phosphorylée d'une protéine associée aux microtubules, la protéine tau, réalise les dégénérescences neurofibrillaires des neurones vieillissants et de la maladie d'Alzheimer).

Dans la majorité des cas, pourtant, la cellule âgée est morphologiquement peu différente d'une cellule jeune.

1.5.3.3 Les tissus les plus susceptibles au vieillissement

  1. Le système immunitaire
    La baisse de la fonction immune (portant notamment sur les lymphocytes T) s'accompagne, paradoxalement, d'un plus grand nombre d'infiltrats lymphocytaires dans la moelle osseuse et d'autres tissus, ce qui pourrait être rapproché de la plus grande fréquence des maladies auto-immunes chez les personnes âgées.
  2. Le système nerveux
    De multiples régions du cerveau sont le siège d'une perte neuronale. Des dégénérescences neurofibrillaires (par accumulation de protéine tau anormalement phosphorylée dans le cytoplasme des neurones) affectent la formation hippocampique dès 50 ans en moyenne. Lorsqu'elles atteignent le néocortex (80 ans, en moyenne), elles s'accompagnent souvent de troubles des fonctions intellectuelles.
    Les plaques séniles sont dues à l'accumulation dans l'espace extracellulaire d'un peptide anormal (appelé Abeta), parfois entouré de prolongements nerveux comportant des protéines tau anormales.
  3. Le système vasculaire
    L'athérosclérose, et plus encore l'artériolosclérose (notamment cardiaque, rénale, cérébrale, splénique) sont liées au vieillissement.
  4. Les systèmes cutané (atrophie du derme), endocrinien (insuffisance polyendocrinienne portant notamment sur l'hormone de croissance et les hormones sexuelles), rénal (fibrose et perte glomérulaire) et respiratoire (distension alvéolaire) sont aussi notablement affectés.

1.5.3.4 Les « vieillissements accélérés »

Un vieillissement accéléré a été décrit dans certaines maladies génétiques : la progeria (dont les signes sont précoces) est due à une anomalie génétique inconnue ; le syndrome de Werner (plus tardif) est lié à des anomalies variées d'un gène localisé au chromosome 8 qui code une hélicase de l'ADN. Les lésions (qui portent notamment sur la peau et les systèmes vasculaire et endocrinien) ne reproduisent en fait que partiellement celles du vieillissement.

1.5.4 Un exemple de dépôt tissulaire anormal : l'amyloïdose (ou amylose)

1.5.4.1 Introduction

Des substances non, ou mal, métabolisées par l'organisme peuvent s'accumuler dans les cellules. La stéatose hépatique est un exemple banal d'accumulation cellulaire de graisses dans les cellules hépatiques.

Des substances exogène et endogène peuvent se déposer dans l'espace extracellulaire. L'amyloïde appartient à ce dernier groupe.

Pour des raisons de place, nous ne pourrons pas envisager en détails les différents types d'accumulations cellulaires ou tissulaires anormales. Nous nous contenterons de traiter de la substance amyloïde, un exemple particulièrement important.

1.5.4.2 Qu'est ce qu'une substance amyloïde ?

  1. D'où vient le terme ?
    La première description remonte à Virchow qui, à la fin du 19ème, avait identifié une maladie dans laquelle une substance extracellulaire s'accumulait dans certains organes. Il avait aussi noté que cette substance pouvait être révélée par le lugol qui colore aussi l'amylose, le constituant de l'amidon. Il l'avait donc appelée « amyloïde » - c'est à dire qui ressemble à l'amylose. Le terme d'amyloïde est celui qui est utilisé en Anglais. En Français, le terme d'amylose est aussi employé dans le même sens. Il est ambigu puisqu'il désigne à la fois le sucre et la substance amyloïde.
  2. Comment reconnaît-on une substance amyloïde ?
    Ce sont des caractéristiques morphologiques qui permettent d'en faire le diagnostic : la substance amyloïde est éosinophile, amorphe, et dépourvue de cellules. Après coloration par le rouge Congo, elle apparaît rouge. Lorsque la préparation est examinée en lumière polarisée, plusieurs rayons lumineux sont renvoyés et certains apparaissent verts : ce phénomène de « dichroïsme vert » est spécifique de l'amyloïde.
    Les substances amyloïdes sont aussi mises en évidence par les thioflavines S et T (qui leur donnent une fluorescence verte). En microscopie électronique, les substances amyloïdes sont composées de fibrilles, sans branchements, de 10 nm de diamètre.
  3. Quelle est la composition chimique d'une substance amyloïde ?
    Toutes les substances amyloïdes sont des protéines ou des peptides dont la structure secondaire est riche en feuillets β -plissés (voir http://www.chups.jussieu.fr/polys/biochimie/STbioch/POLY.Chp.16.6.html).
    Cette structure particulièrement stable explique qu'une substance amyloïde est difficile à solubiliser.
    Une protéine peut « devenir amyloïde » lorsque sa conformation s'effectue mal et qu'elle s'enrichit en structures β -plissées : des hormones, des fragments d'immunoglobuline, des protéines observées au cours de l'inflammation peuvent, selon les cas, précipiter dans le tissu sous forme amyloïde.
  4. Dans quelles circonstances peut-on observer des dépôts amyloïdes ?
    Des dépôts de substance amyloïdes peuvent être observés dans de nombreuses circonstances. D'un point de vue clinique on peut distinguer les amyloïdoses généralisées (les dépôts sont observés dans le foie, le rein, le cœur, la rate, le muscle,...) et localisées (ils ne sont présents que dans un seul organe).
    Les amyloïdoses généralisées sont principalement dues à 2 causes :
    1. Une hypersécrétion de chaînes légères d'immunoglobulines (ou de fragments de celles-ci)
      Cette situation est rencontrée principalement dans des processus tumoraux qui impliquent des lymphocytes B. La substance amyloïde est constituée de chaînes légères d'immunoglobulines sécrétées en excès.
    2. Un processus inflammatoire chronique
      Une protéine d'origine hépatique, la protéine AA (pour « amyloid associated ») est sécrétée en excès par le foie au cours de processus inflammatoires chroniques (par exemple au cours de la polyarthrite rhumatoïde). Elle peut précipiter dans les organes sous forme de substance amyloïde.
    Parmi les amyloïdoses localisées, on peut citer :
    1. L'amyloïdose de la maladie d'Alzheimer
      Au cours de cette démence, frappant plus volontiers le sujet âgé, on observe des dépôts amyloïdes dans le cortex cérébral et dans les vaisseaux arachnoïdiens et cérébraux. La protéine qui précipite est le peptide Aβ.
    2. L'amyloïdose des maladies à agents transmissibles non conventionnels (prions)
      Des dépôts de PrP (protéine du prion) sous forme amyloïde forment des « plaques » (c'est à dire des dépôts sphériques) dans le tissu nerveux au cours de certaines maladies à prions, notamment la nouvelle variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob.
    3. Les amyloïdoses endocriniennes
      Des dépôts amyloïdes peuvent être observés dans la thyroïde au cours du cancer médullaire (peptide dérivé de la calcitonine) ou dans le pancréas au cours du diabète de type II.
    4. L'amyloïdose nerveuse
      Des dépôts amyloïdes dans le nerf sont présents au cours de certaines neuropathies héréditaires (dépôts de transthyrétine).
    5. L'amyloïdose du vieillissement
      Des dépôts de transthyrétine, principalement dans le cœur, s'observe dans une faible proportion de la population âgée. Ces dépôts, lorsqu'ils sont abondants, peuvent être responsables d'insuffisance cardiaque.

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1.1 - Définitions de l’anatomie pathologique
1.2 - Matériel étudié
1.3 - La démarche anatomo-pathologique
1.4 - La recherche et l’anatomie pathologique
1.5 - Généralités : mort cellulaire, renouvellement tissulaire, sénescence, dépots amyloïdes
1.3.1 - La démarche diagnostique et pronostique
1.3.2 - La déontologie
1.4.1 - Les recherches en anatomie pathologique
1.4.2 - L’anatomo-pathologiste et la recherche
1.4.3 - Les collections et banques de tissus
1.5.1 - Mort cellulaire
1.5.2 - Renouvellement cellulaire
1.5.3 - Vieillissement et Sénescence
1.5.4 - Un exemple de dépôt tissulaire anormal : l'amyloïdose (ou amylose)
1.3.1.1 - Cytopathologie
1.3.1.2 - Biopsie, pièce opératoire et autopsie
1.3.1.3 - Le compte-rendu
1.5.1.1 - Nécrose
1.5.1.2 - Apoptose (mort cellulaire programmée ou suicide cellulaire)
1.5.1.3 - Cette distinction est schématique et incomplète
1.5.3.1 - Mécanisme du vieillissement
1.5.3.2 - La cellule âgée
1.5.3.3 - Les tissus les plus susceptibles au vieillissement
1.5.3.4 - Les « vieillissements accélérés »
1.5.4.1 - Introduction
1.5.4.2 - Qu'est ce qu'une substance amyloïde ?